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réaction enzymatiqueDétermination de la cytotoxicité après contact avec le produit testé. Le test est fondé sur la capacité des cellules viables à incorporer le rouge neutre dans les lysosomes.Les effets des produits sont mesurés sur l'hémorragie, la coagulation et les vaisseaux. Est considéré comme un tests non-animal.tests semi-quantitatif de cytotoxicité après diffusion d'un gel d'agarose.La viabilité cellulaire est mesurée par le test MTTLa viabilité des tissus RhCE est mesurée par la conversion enzymatique du MTT par les cellules viables en sel bleu de formazan.La méthode fournit une courbe d'absorbance UV à partir de laquelle le facteur de protection UVA (UVA-PF) est déterminé.Test sur un épiderme humain reconstitué. La viabilité cellulaire est mesurée par la conversion enzymatique du colorant vital MTT en un sel de formazan bleu, qui est mesuré quantitativement après extraction des tissus.Un substrat adéquat sur lequel est étalé le produit est utilisé. Les mesures sont réalisées par une méthode spectrophotométrique.La courbe d'absorbance UV permet de déterminer la longueur d'onde critique ou Critical Wavelength.Ce test est basé sur une technique de spectrophotométrie. Après cela, le produit pourra porter le label "Broad Spectrum".Le niveau de photostabilité est mesuré à partir de l’efficacité résiduelle des UVA et UVB avant et après une exposition aux UVCette méthode de spectrophotométrie consiste à évaluer les niveaux de protection IR exprimés par la IR-CW (balance UV/VIS/IR) et le %IR (pourcentage de l'intensité de protection IR).Cette méthode spectrophotométrique consiste à évaluer les niveaux de protection contre la lumière bleue exprimés par la BL-CW (balance UV/VIS) et le %BL (pourcentage d'intensité de la protection contre la lumière bleue).La méthode consiste à évaluer le SPF avant et après immersion.La méthode consiste à évaluer le SPF avant et après une double immersion.Un frottement automatisé est réalisé sur le substrat, avec une certaine pression, vitesse ou durée.Cette méthode est basée sur la comparaison du SPF sur un substrat sec puis mouillé ainsi que sur le calcul du pourcentage Wet Skin.Une méthode de spectrophotométrie détermine le niveau de protection anti-UV dans des conditions extrêmes.Un substrat adéquat sur lequel est étalé le produit est utilisé. Les mesures sont réalisées par une méthode spectrophotométrique.La méthode est basée sur une technique de mesure spectrophotométrique.Utilisé pour évaluer les dommages sur la cornée et donc le potentiel d'irritation d'un produit.La substance est appliquée sur la cornée d'un œil de poulet énucléé. Les effets toxiques subis par la cornée sont mesurés grâce à divers paramètres.La substance testée est mise en contact avec une mono-couche de cellules SIRC (cornée de lapin) à confluence. Cinq minutes après, la cytotoxicité est mesurée.à compléterLe produit testé est mis en contact avec une protéine non hydrosoluble, la zéine, obtenue à partir de maïs et similaire à la kératine présente dans la peau et les cheveux. La solubilisation de la zéine (dénaturation) donne des renseignements sur le produit testé : le potentiel d'irritation du produit est directement proportionnel à la quantité de protéines dissoutes (dénaturées).La substance testée (solide ou liquide) est appliquée uniformément sur un modèle 3D de peau humaine. Les agents corrosifs sont identifiés grâce à leur capacité à provoquer une diminution de la viabilité cellulaire. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-431-corrosion-cutanee-in-vitro-essai-sur-modele-de-peau-humaine_9789264071155-frCette méthode évalue la photo-cytotoxicité grâce à la diminution relative de la viabilité des cellules exposées au produit en présence et en absence de lumière. Des cellules de Balb/c 3T3 sont maintenues en culture pendant 24 h jusqu’à la formation de monocouches. Deux plaques de 96 puits sont préincubés avec huit concentrations différentes de la substance d'essai pendant 1 h. Ensuite, l’une des deux plaques est exposée à la dose d'irradiation non-cytotoxique la plus élevée tandis que l'autre plaque est maintenue dans l'obscurité. La cytotoxicité, dans cet essai, est exprimée comme la diminution, dépendante de la concentration, de l’absorption et de la fixation du colorant vital rouge neutre (NR) 24 heures après traitement avec le produit chimique et l'irradiation. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-432-essai-de-phototoxicite-in-vitro-3t3-nru_9789264071179-frLa réponse de toxicité aiguë est définie après l'exposition du modèle de peau reconstruite à l'exposition UV.Cette méthode est destinée à quantifier la réactivité des substances chimiques testées vis-à-vis de peptides synthétiques contenant de la lysine ou de la cystéine dans le but d'obtenir des renseignements sur la réactivité des protéines, indicateur de la sensibilisation de la peau. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-442c-sensibilisation-cutanee-in-chemico_9789264229723-frLe signal de la luciférase reflète l'activation de gènes Nrf2-dépendants par des agents sensibilisants, ce qui permet de mesurer quantitativement (par détection de la luminescence) l'induction du gène de la luciférase en utilisant des substrats reconnus. Celui-ci est un indicateur de l'activité du facteur de transcription du Nrf2 après exposition à des substances électrophiles. KeratinoSens ou LuSens. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-442d-sensibilisation-cutanee-in-vitro_9789264229778-fr.Ces méthodes quantifient soit la variation de l'expression de marqueurs à la surface des cellules et associés à l'activation de monocytes et de cellules dendritiques après exposition à des agents sensibilisants (comme CD54 ou CD86), soit la variation de l'expression de l'IL-8, une cytokine associée à l'activation de cellules dendritiques. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-442e-sensibilisation-cutanee-in-vitro_9789264276505-frMesure quantitative par RT-PCR de la sur-expression de 62 biomarqueurs spécifiques de la sensibilisation et l'irritation cutanée. Essai de mutation reverse sur des bactéries. Cette méthode permet de détecter les mutations ponctuelles de substitution de base ou décalant le cadre de lecture.Cette méthode permet de détecter l'activité des substances à potentiel clastogène et aneugène qui sont entrées en division pendant ou après l'exposition à la substance testée.La cytotoxicité est déterminée en mesurant l'efficacité de clonage relative (taux de survie) ou la croissance relative des cultures après la période de traitement. Tests utilisant le gène de la Thymidine Kinase.Cette méthode permet d'identifier les agents provoquant des aberrations chromosomiques dans des cellules somatiques de mammifères. Les cellules sont exposées à au moins trois concentrations différentes de la substance testée. A intervalles prédéterminés après exposition, les cellules en métaphase sont analysées au microscope pour détecter la présence d'aberrations chromosomiques.Caspase-14 est de la famille des protéases cystéines ; elle est presque exclusivement exprimé dans l'épiderme; il est détecté dans le spinous supérieur et, le plus fortement, dans le stratum corneum. Caspase-14 est converti d'une proenzyme catalytiquement inactive en enzyme active, qui est présente en grande quantité dans la couche cornée humaine. Elle participe à l'établissement ou à la maturation des cornéodesmosomes, de la couche cornée et des filaments de kératine. Il pourrait également être impliqué dans la maturation des granules de kératohyalin et de trichohyalin.La Caspase-14 est une protéase initialement exprimée dans les couches suprabasales de l'épiderme sous une forme inactive puis convertie en une forme active essentiellement présente dans le stratum corneum. Elle est impliquée dans la différentiation terminale des kératinocytes et donc l'établissement de la barrière cutanée, mais également dans la dégradation de la filaggrine et la formation du NMF (Natural Moisturizing Factor) qui participe à l'hydratation et donc la fonctionnalité de la barrière cutanée ainsi que dans la protection de la peau contre les UVB. Caspase-14 est de la famille des protéases cystéines ; elle est presque exclusivement exprimé dans l'épiderme; il est détecté dans le spinous supérieur et, le plus fortement, dans le stratum corneum. Caspase-14 est converti d'une proenzyme catalytiquement inactive en enzyme active, qui est présente en grande quantité dans la couche cornée humaine. Elle participe à l'établissement ou à la maturation des cornéodesmosomes, de la couche cornée et des filaments de kératine. Il pourrait également être impliqué dans la maturation des granules de kératohyalin et de trichohyalin.à compléterLes claudines 1 (CLDN-1) et 4 (CLDN-4) sont des protéines transmembranaires constituant les jonctions serrées qui maintiennent les kératinocytes étroitement associés dans l'épiderme. Une diminution du taux de Claudin en-dessous d'un certain seuil peut altérer la fonction barrière de la peau et induire une inflammation cutanée. Ceci a été observé dans certains cas de dermatite atopique. La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. à compléterà compléterà compléterà compléterLa E-Cadhérine est une protéine appartenant aux jonctions d'adhérence qui assurent l'adhésion entre les cellules. Cette fonction d'adhérence est également cruciale pour permettre l'assemblage d'autres complexes jonctionnels tels que les jonctions serrées et est impliquée dans la polarisation des kératinocytes et de l'épiderme. Elle est donc cruciale pour l'établissement de la barrière cutanée. à compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.à compléterLa filaggrine est un marqueur de différenciation terminale des kératinocytes. Elle dérive du clivage de la profilaggrine, une protéine synthétisée dans les kératinocytes granuleux, et s'associe aux kératines à l'intérieur des cornéocytes pour former, avec d'autres protéines, un assemblage protéique résistant qui caractérise le stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit également un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau qui est également impliquée dans la fonction barrière.à compléterà compléterà compléterL'involucrine est une protéine dont la synthèse est activée par une hausse du calcium intracellulaire. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, elle participe à l'initiation de la formation de l'enveloppe cornée, notamment en étant associée aux dimères d'envoplakine et de péripakine grâce à la transglutaminase 1. Elle constitue donc un marqueur de la différentiation terminale et joue un rôle prépondérant dans la fonction barrière cutanée. à compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.à compléterà compléterLa laminine 332 (auparavant appelée laminine V) est un composant essentiel de la jonction dermo-épidermique. Elle permet l'ancrage de l'épiderme et module la différenciation des cellules souches épidermiques. La synthèse de la laminine 332 peut ainsi moduler l'intégrité de la barrière cutanée et sa fonction. à compléterà compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La loricrine est une protéine insoluble synthétisée et stockée sous forme de granules dans les kératinocytes du stratum granulosum. Elle entre ensuite dans la composition du stratum corneum où est liée par des liaisons covalentes à d'autres protéines grâce aux transglutaminases. Constituant majoritaire de la couche cornée, elle représente un marqueur de la différenciation terminale de l'épiderme et joue un rôle essentiel dans la fonction barrière cutanée. à compléterL'occludine est une protéine transmembranaire située au niveau des jonctions serrées reliant les kératinocytes au niveau de la couche granulaire. Il s'agit donc d'un marqueur de différenciation kératinocytaire jouant un rôle dans la fonction barrière cutanée. Elle joue également un rôle dans la régénération de l'épiderme. Un défaut d'expression ou de répartition de cette protéine peut engendrer une altération de la barrière cutanée. à compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.à compléterLa périplakine (PPL) est une petite protéine dont l'expression augmente au cours de la différenciation des kératinocytes. Avec l'envoplakine (ENV), elle relie les filaments intermédiaires (y compris les cytokératines) aux jonctions membranaires et cellulaires. Elle est donc impliquée dans l'assemblage de l'enveloppe cornée et donc dans la formation de la barrière cutanée. à compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.à compléterLa psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes qui peut limiter le développement de microorganismes pathogènes. Elle est aussi impliquée dans divers processus incluant l'inflammation cutanée et la différenciation des kératinocytes. Une modulation de son expression (ex: psoriasis) agit sur la composition du microbiote cutanée et peut altérer la différenciation épidermique et donc la barrière cutanée. à compléterà compléterà compléterLa sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. à compléterà compléterà compléterLa transglutaminase (TGM) est une enzyme calcium-dépendante qui catalyse la formation d'une liaison isopeptidique intermoléculaire entre les protéines. 9 TGMs ont été identifiées chez l'homme. Parmi elles, les TGMs 1, 3 et 5 sont connues pour participer à la réticulation covalente de protéines constitutives telles que la loricrine et l'involucrine, qui a lieu pendant le processus de cornification. Ainsi, les TGM sont nécessaires à la fonction de barrière de la peau. à compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.à compléterLes intégrines α6β4 sont des protéines transmembranaires jouant un rôle clé dans la formation et la stabilisation des complexes d'adhésion jonctionnels appelés hémidesmosomes. Elles sont connectées au système de filaments intermédiaires des kératinocytes de la couche basale et à la laminine 332 de la jonction dermo-épidermique. Elles sont également impliquées dans la régulation d'une variété de processus de signalisation stimulant par exemple la migration des kératinocytes. Un défaut d'expression de ces molécules peut donc altérer l'intégrité de la peau et la fonction barrière. à compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.à compléterLe Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans la survie et la différenciation des kératinocytes. Une diminution de Perlecan, qui se produit par exemple au cours du vieillissement cutané, peut donc induire une altération de l'intégrité de la barrière cutanée. à compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La Langerine (CD207) est un récepteur de lectine de type C exprimé sur les cellules de Langerhans et une population spécifique de cellules dendritiques dermiques. Elle peut donc être utilisée comme marqueur de ces cellules. Elle est également directement impliquée dans des processus spécifiques tels que la tolérance induite par la peau aux antigènes protéiques. La Langerine (CD207) est un récepteur de lectine de type C exprimé sur les cellules de Langerhans et une population spécifique de cellules dendritiques dermiques. Elle peut donc être utilisée comme marqueur de ces cellules. Elle est également directement impliquée dans des processus spécifiques tels que la tolérance induite par la peau aux antigènes protéiques. La Langerine (CD207) est un récepteur de lectine de type C exprimé sur les cellules de Langerhans et une population spécifique de cellules dendritiques dermiques. Elle peut donc être utilisée comme marqueur de ces cellules. Elle est également directement impliquée dans des processus spécifiques tels que la tolérance induite par la peau aux antigènes protéiques. La Langerine (CD207) est un récepteur de lectine de type C exprimé sur les cellules de Langerhans et une population spécifique de cellules dendritiques dermiques. Elle peut donc être utilisée comme marqueur de ces cellules. Elle est également directement impliquée dans des processus spécifiques tels que la tolérance induite par la peau aux antigènes protéiques. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La peau contient au moins 20 métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire (MEC) dans des circonstances normales et permettent ainsi le remodelage de la MEC. Un niveau élevé de MMP a également été corrélé à diverses maladies inflammatoires de la peau, car certains peptides libérés par l'activité de certaines MMP (notamment MMP-2, MMP-9 ou MMP-12) et appelés matrikines sont capables d'induire des processus inflammatoires. La peau contient au moins 20 métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire (MEC) dans des circonstances normales et permettent ainsi le remodelage de la MEC. Un niveau élevé de MMP a également été corrélé à diverses maladies inflammatoires de la peau, car certains peptides libérés par l'activité de certaines MMP (notamment MMP-2, MMP-9 ou MMP-12) et appelés matrikines sont capables d'induire des processus inflammatoires. La peau contient au moins 20 métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire (MEC) dans des circonstances normales et permettent ainsi le remodelage de la MEC. Un niveau élevé de MMP a également été corrélé à diverses maladies inflammatoires de la peau, car certains peptides libérés par l'activité de certaines MMP (notamment MMP-2, MMP-9 ou MMP-12) et appelés matrikines sont capables d'induire des processus inflammatoires. La peau contient au moins 20 métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire (MEC) dans des circonstances normales et permettent ainsi le remodelage de la MEC. Un niveau élevé de MMP a également été corrélé à diverses maladies inflammatoires de la peau, car certains peptides libérés par l'activité de certaines MMP (notamment MMP-2, MMP-9 ou MMP-12) et appelés matrikines sont capables d'induire des processus inflammatoires. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions, notamment la cicatrisation, la prolifération cellulaire, la différenciation, l'apoptose, mais aussi les réponses immunitaires avec la production de cytokines/chimiokines, la migration des neutrophiles et l'inflammation. Faiblement exprimée dans la peau saine, la psoriasine est plus abondante certaines tumeurs et maladies inflammatoires telles que le psoriasis.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions, notamment la cicatrisation, la prolifération cellulaire, la différenciation, l'apoptose, mais aussi les réponses immunitaires avec la production de cytokines/chimiokines, la migration des neutrophiles et l'inflammation. Faiblement exprimée dans la peau saine, la psoriasine est plus abondante certaines tumeurs et maladies inflammatoires telles que le psoriasis.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions, notamment la cicatrisation, la prolifération cellulaire, la différenciation, l'apoptose, mais aussi les réponses immunitaires avec la production de cytokines/chimiokines, la migration des neutrophiles et l'inflammation. Faiblement exprimée dans la peau saine, la psoriasine est plus abondante certaines tumeurs et maladies inflammatoires telles que le psoriasis.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions, notamment la cicatrisation, la prolifération cellulaire, la différenciation, l'apoptose, mais aussi les réponses immunitaires avec la production de cytokines/chimiokines, la migration des neutrophiles et l'inflammation. Faiblement exprimée dans la peau saine, la psoriasine est plus abondante certaines tumeurs et maladies inflammatoires telles que le psoriasis. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. Son expression peut être induite par des cytokines, des facteurs de croissance ou des facteurs microbiens et elle est particulièrement abondante dans des maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Elle présente une puissante activité antimicrobienne contre divers micro-organismes, notamment des bactéries et des virus, contrôlant ainsi la composition du microbiote cutané. La RNase 7 exerce également des activités immunomodulatrices. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. Son expression peut être induite par des cytokines, des facteurs de croissance ou des facteurs microbiens et elle est particulièrement abondante dans des maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Elle présente une puissante activité antimicrobienne contre divers micro-organismes, notamment des bactéries et des virus, contrôlant ainsi la composition du microbiote cutané. La RNase 7 exerce également des activités immunomodulatrices. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. Son expression peut être induite par des cytokines, des facteurs de croissance ou des facteurs microbiens et elle est particulièrement abondante dans des maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Elle présente une puissante activité antimicrobienne contre divers micro-organismes, notamment des bactéries et des virus, contrôlant ainsi la composition du microbiote cutané. La RNase 7 exerce également des activités immunomodulatrices. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. Son expression peut être induite par des cytokines, des facteurs de croissance ou des facteurs microbiens et elle est particulièrement abondante dans des maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Elle présente une puissante activité antimicrobienne contre divers micro-organismes, notamment des bactéries et des virus, contrôlant ainsi la composition du microbiote cutané. La RNase 7 exerce également des activités immunomodulatrices. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En effet, en stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet une cornification appropriée de la peau évitant ainsi le développement de maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique. De plus, elle est impliquée dans la production de nombreuses cytokines et le recrutement des macrophages, neutrophiles et mastocytes. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En effet, en stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet une cornification appropriée de la peau évitant ainsi le développement de maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique. De plus, elle est impliquée dans la production de nombreuses cytokines et le recrutement des macrophages, neutrophiles et mastocytes. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En effet, en stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet une cornification appropriée de la peau évitant ainsi le développement de maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique. De plus, elle est impliquée dans la production de nombreuses cytokines et le recrutement des macrophages, neutrophiles et mastocytes. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En effet, en stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet une cornification appropriée de la peau évitant ainsi le développement de maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique. De plus, elle est impliquée dans la production de nombreuses cytokines et le recrutement des macrophages, neutrophiles et mastocytes. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La décorine est un composant clé de la matrice extracellulaire jouant un rôle dans les troubles fibrotiques, dans le cancer car elle présente des propriétés antitumorales, antimétastatiques et antiangiogéniques, ainsi que dans l'inflammation car elle peut stimuler des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFalpha ou l'IL-6. Initialement identifiée comme un inhibiteur naturel du TGF-β, la décorine soluble est également capable de cibler l'EGFR, l'IGF-IR, le VEGFR2 et le PDGFR, modulant ainsi diverses voies de signalisation et induisant l'internalisation cavéosomale et la dégradation des récepteurs. La décorine est un composant clé de la matrice extracellulaire jouant un rôle dans les troubles fibrotiques, dans le cancer car elle présente des propriétés antitumorales, antimétastatiques et antiangiogéniques, ainsi que dans l'inflammation car elle peut stimuler des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFalpha ou l'IL-6. Initialement identifiée comme un inhibiteur naturel du TGF-β, la décorine soluble est également capable de cibler l'EGFR, l'IGF-IR, le VEGFR2 et le PDGFR, modulant ainsi diverses voies de signalisation et induisant l'internalisation cavéosomale et la dégradation des récepteurs. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La décorine est un composant clé de la matrice extracellulaire jouant un rôle dans les troubles fibrotiques, dans le cancer car elle présente des propriétés antitumorales, antimétastatiques et antiangiogéniques, ainsi que dans l'inflammation car elle peut stimuler des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFalpha ou l'IL-6. Initialement identifiée comme un inhibiteur naturel du TGF-β, la décorine soluble est également capable de cibler l'EGFR, l'IGF-IR, le VEGFR2 et le PDGFR, modulant ainsi diverses voies de signalisation et induisant l'internalisation cavéosomale et la dégradation des récepteurs.La décorine est un composant clé de la matrice extracellulaire jouant un rôle dans les troubles fibrotiques, dans le cancer car elle présente des propriétés antitumorales, antimétastatiques et antiangiogéniques, ainsi que dans l'inflammation car elle peut stimuler des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFalpha ou l'IL-6. Initialement identifiée comme un inhibiteur naturel du TGF-β, la décorine soluble est également capable de cibler l'EGFR, l'IGF-IR, le VEGFR2 et le PDGFR, modulant ainsi diverses voies de signalisation et induisant l'internalisation cavéosomale et la dégradation des récepteurs. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans la réponse inflammatoire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse, la réparation des tissus ou la régulation du cancer. Les maladies inflammatoires de la peau telles que la dermatite atopique ou le psoriasis ont été respectivement corrélées à un manque de LL37 ou à une surexpression de LL37. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans la réponse inflammatoire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse, la réparation des tissus ou la régulation du cancer. Les maladies inflammatoires de la peau telles que la dermatite atopique ou le psoriasis ont été respectivement corrélées à un manque de LL37 ou à une surexpression de LL37. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans la réponse inflammatoire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse, la réparation des tissus ou la régulation du cancer. Les maladies inflammatoires de la peau telles que la dermatite atopique ou le psoriasis ont été respectivement corrélées à un manque de LL37 ou à une surexpression de LL37. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans la réponse inflammatoire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse, la réparation des tissus ou la régulation du cancer. Les maladies inflammatoires de la peau telles que la dermatite atopique ou le psoriasis ont été respectivement corrélées à un manque de LL37 ou à une surexpression de LL37. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (c'est à dire un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Dérivée du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalines des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau. L'altération de la fonction de barrière épidermique due à une déficience en filaggrine peut favoriser l'inflammation et l'infiltration des cellules T et conduire à l'apparition de la dermatite atopique.Dérivée du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalines des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau. L'altération de la fonction de barrière épidermique due à une déficience en filaggrine peut favoriser l'inflammation et l'infiltration des cellules T et conduire à l'apparition de la dermatite atopique.Dérivée du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalines des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau. L'altération de la fonction de barrière épidermique due à une déficience en filaggrine peut favoriser l'inflammation et l'infiltration des cellules T et conduire à l'apparition de la dermatite atopique.Dérivée du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalines des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau. L'altération de la fonction de barrière épidermique due à une déficience en filaggrine peut favoriser l'inflammation et l'infiltration des cellules T et conduire à l'apparition de la dermatite atopique. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Sous l'effet de l'activation des récepteurs Toll-like (par des pathogènes), certains précurseurs périphériques spécifiques se différencient en cellules CD209+ (DC-SIGN) qui appartiennent au système immunitaire inné et sont situées dans le derme, en particulier dans les zones d'inflammation cutanée. Avec un phénotype de type soit macrophage, soit cellule dendritique, il s'agit en fait de macrophages qui utilisent CD209 pour faciliter l'absorption des bactéries et réaliser la phagocytose.Sous l'effet de l'activation des récepteurs Toll-like (par des pathogènes), certains précurseurs périphériques spécifiques se différencient en cellules CD209+ (DC-SIGN) qui appartiennent au système immunitaire inné et sont situées dans le derme, en particulier dans les zones d'inflammation cutanée. Avec un phénotype de type soit macrophage, soit cellule dendritique, il s'agit en fait de macrophages qui utilisent CD209 pour faciliter l'absorption des bactéries et réaliser la phagocytose.Sous l'effet de l'activation des récepteurs Toll-like (par des pathogènes), certains précurseurs périphériques spécifiques se différencient en cellules CD209+ (DC-SIGN) qui appartiennent au système immunitaire inné et sont situées dans le derme, en particulier dans les zones d'inflammation cutanée. Avec un phénotype de type soit macrophage, soit cellule dendritique, il s'agit en fait de macrophages qui utilisent CD209 pour faciliter l'absorption des bactéries et réaliser la phagocytose.Sous l'effet de l'activation des récepteurs Toll-like (par des pathogènes), certains précurseurs périphériques spécifiques se différencient en cellules CD209+ (DC-SIGN) qui appartiennent au système immunitaire inné et sont situées dans le derme, en particulier dans les zones d'inflammation cutanée. Avec un phénotype de type soit macrophage, soit cellule dendritique, il s'agit en fait de macrophages qui utilisent CD209 pour faciliter l'absorption des bactéries et réaliser la phagocytose.Les bêta-défensines 2, 3 et 4 humaines sont des peptides antimicrobiens produits par les kératinocytes lorsqu'ils sont stimulés par un contact avec des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Leur taux augmente donc sur les sites inflammés tandis qu'un déficit en bêta defensines peut favoriser une invasion bactérienne et engendrer certaines maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis ou la dermatite atopique.Les bêta-défensines 2, 3 et 4 humaines sont des peptides antimicrobiens produits par les kératinocytes lorsqu'ils sont stimulés par un contact avec des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Leur taux augmente donc sur les sites inflammés tandis qu'un déficit en bêta defensines peut favoriser une invasion bactérienne et engendrer certaines maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis ou la dermatite atopique.Les bêta-défensines 2, 3 et 4 humaines sont des peptides antimicrobiens produits par les kératinocytes lorsqu'ils sont stimulés par un contact avec des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Leur taux augmente donc sur les sites inflammés tandis qu'un déficit en bêta defensines peut favoriser une invasion bactérienne et engendrer certaines maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis ou la dermatite atopique.Les bêta-défensines 2, 3 et 4 humaines sont des peptides antimicrobiens produits par les kératinocytes lorsqu'ils sont stimulés par un contact avec des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Leur taux augmente donc sur les sites inflammés tandis qu'un déficit en bêta defensines peut favoriser une invasion bactérienne et engendrer certaines maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis ou la dermatite atopique. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.CD1a est une molécule présentatrice de lipides exprimée sur les cellules de Langerhans. Elle amplifie les réponses inflammatoires médiées par les cellules TH17 réagissant aux antigènes lipidiques du soi. Cibler CD1a peut donc constituer une stratégie pour atténuer l'inflammation dans certaines maladies inflammatoires cutanées telles que par exemple le psoriasis.CD1a est une molécule présentatrice de lipides exprimée sur les cellules de Langerhans. Elle amplifie les réponses inflammatoires médiées par les cellules TH17 réagissant aux antigènes lipidiques du soi. Cibler CD1a peut donc constituer une stratégie pour atténuer l'inflammation dans certaines maladies inflammatoires cutanées telles que par exemple le psoriasis.CD1a est une molécule présentatrice de lipides exprimée sur les cellules de Langerhans. Elle amplifie les réponses inflammatoires médiées par les cellules TH17 réagissant aux antigènes lipidiques du soi. Cibler CD1a peut donc constituer une stratégie pour atténuer l'inflammation dans certaines maladies inflammatoires cutanées telles que par exemple le psoriasis.CD1a est une molécule présentatrice de lipides exprimée sur les cellules de Langerhans. Elle amplifie les réponses inflammatoires médiées par les cellules TH17 réagissant aux antigènes lipidiques du soi. Cibler CD1a peut donc constituer une stratégie pour atténuer l'inflammation dans certaines maladies inflammatoires cutanées telles que par exemple le psoriasis. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Les niveaux de prostaglandine E-2 (PGE-2) augmentent avec le vieillissement chronologique et après une exposition au soleil, induisant un état inflammatoire et donc des dommages cutanés associés au vieillissement cutané tels que la diminution du collagène. à compléterLes desmogléines 1 - 4 sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes et les cornéocytes. La desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Mais, même si le rôle de chaque type de desmogléine varie, un défaut d'expression d'une desmogléine peut conduire à une altération de la barrière cutanée. à compléterA compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.A compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.A compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Ceci permet l'accumulation d'acides aminés libres tels que l'acide urocanique et l'acide pyrrolidone carboxylique, des constituants du NMF impliqués dans l'hydratation de la peau. Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Ceci permet l'accumulation d'acides aminés libres tels que l'acide urocanique et l'acide pyrrolidone carboxylique, des constituants du NMF impliqués dans l'hydratation de la peau. Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Ceci permet l'accumulation d'acides aminés libres tels que l'acide urocanique et l'acide pyrrolidone carboxylique, des constituants du NMF impliqués dans l'hydratation de la peau. Les métallopeptidases matricielles (MMP) correspondent à diverses protéases situées dans la matrice extracellulaire dermique et impliquées dans le remodelage de la matrice extracellulaire et donc dans des mécanismes biologiques tels que la cicatrisation ou l'hydratation de la peau. Les métallopeptidases matricielles (MMP) correspondent à diverses protéases situées dans la matrice extracellulaire dermique et impliquées dans le remodelage de la matrice extracellulaire et donc dans des mécanismes biologiques tels que la cicatrisation ou l'hydratation de la peau. Les métallopeptidases matricielles (MMP) correspondent à diverses protéases situées dans la matrice extracellulaire dermique et impliquées dans le remodelage de la matrice extracellulaire et donc dans des mécanismes biologiques tels que la cicatrisation ou l'hydratation de la peau. Issue du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalins des kératinocytes granulaires, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases, notamment la caspase 14, la filaggrine produit un mix d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et est ainsi impliquée dans l'hydratation cutanée. Issue du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalins des kératinocytes granulaires, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases, notamment la caspase 14, la filaggrine produit un mix d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et est ainsi impliquée dans l'hydratation cutanée. Issue du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalins des kératinocytes granulaires, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases, notamment la caspase 14, la filaggrine produit un mix d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et est ainsi impliquée dans l'hydratation cutanée. La molécule clé impliquée dans l'hydratation de la peau est l'acide hyaluronique (AH). Il est le principal glycosaminoglycane de la matrice extracellulaire cutanée et possède une capacité unique à retenir l'eau, conférant ainsi à la peau une souplesse et une fermeté appropriée. La molécule clé impliquée dans l'hydratation de la peau est l'acide hyaluronique (AH). Il est le principal glycosaminoglycane de la matrice extracellulaire cutanée et possède une capacité unique à retenir l'eau, conférant ainsi à la peau une souplesse et une fermeté appropriée. Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Le vieillissement cutané est associé à une augmentation du pourcentage de cellules sénescentes. Comme l’activité de la β-galactosidase augmente significativement dans les cellules sénescentes, ce marqueur est couramment utilisé pour évaluer l’importance du vieillissement cutané. Un produit anti-âge pourra donc diminuer cette activité. A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Synthétisée par les kératinocytes de la couche épineuse, puis sécrétée par les corps lamellaire, la cornéodesmosine est ensuite incorporée dans les cornéodesmosomes qui assurent la cohésion entre les cornéocytes du stratum corneum. Au cours du vieillissement cutané, une dégradation de cette protéine, notamment liée à une augmentation du pH cutané qui active certaines protéases, induit une fragilisation de la barrière cutanée. Un agent anti-âge pourra ralentir la dégradation de la cornéodesmosine et favoriser ainsi le maintien de la barrière cutanée. A compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La sirtuine 1 est une enzyme aux fonctions multiples. Elle limite le stress oxydatif, les dommages à l'ADN, l'apoptose, participe à l'inflammation, favorise la fonction barrière, la cicatrisation et la fonction endothéliale. En ciblant cette enzyme, des produits anti-âges peuvent favoriser son action et limiter ainsi le vieillissement cutané. A compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La caspase 9 est une protéase qui initie la cascade d'activation à l'origine de l'apoptose. Elle peut donc être utilisée comme un marqueur des cellules apoptotiques. Un produit anti-âge peut tendre à réguler les phénomènes d'apoptose qui sont naturellement altérés au cours du vieillissement cutané. A compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Il s'agit d'une molécule membranaire notamment impliquée dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'inflammation cutanée ou la genèse de métastases, ainsi que dans l'hydratation cutanée en tant que récepteur cellulaire clé de l'acide hyaluronique. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La matrice extracellulaire synthétisée par les fibroblastes contient notamment des macromolécules glucidiques appelées glycosaminoglycanes (GAG) qui sont généralement reliés de façon covalente à une protéine pour former des protéoglycanes. Ces molécules (en particulier l'acide hyaluronique) participent notamment à la souplesse et la fermeté de la peau en favorisant son hydratation. La matrice extracellulaire synthétisée par les fibroblastes contient notamment des macromolécules glucidiques appelées glycosaminoglycanes (GAG) qui sont généralement reliés de façon covalente à une protéine pour former des protéoglycanes. Ces molécules (en particulier l'acide hyaluronique) participent notamment à la souplesse et la fermeté de la peau en favorisant son hydratation. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, l'involucrine est un constituant majeur de l'enveloppe cornée, entraîne la mort des kératinocytes et sert d'amorce à la fixation des autres protéines telles que la loricrine. Connue comme un marqueur de la différenciation des kératinocytes, elle participe ainsi activement à la fonction barrière de la peau. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, l'involucrine est un constituant majeur de l'enveloppe cornée, entraîne la mort des kératinocytes et sert d'amorce à la fixation des autres protéines telles que la loricrine. Connue comme un marqueur de la différenciation des kératinocytes, elle participe ainsi activement à la fonction barrière de la peau. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, l'involucrine est un constituant majeur de l'enveloppe cornée, entraîne la mort des kératinocytes et sert d'amorce à la fixation des autres protéines telles que la loricrine. Connue comme un marqueur de la différenciation des kératinocytes, elle participe ainsi activement à la fonction barrière de la peau. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La fibronectine est une protéine produite par les fibroblastes et constitutive de la matrice extracellulaire cutanée. A compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.La beta defensine 2 est un peptide antimicrobien aux propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques présent en plus grande quantité dans l'épiderme des peau acnéiques. Un produit anti-acnéique devrait diminuer cette quantité. La beta defensine 2 est un peptide antimicrobien aux propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques présent en plus grande quantité dans l'épiderme des peau acnéiques. Un produit anti-acnéique devrait diminuer cette quantité. La beta defensine 2 est un peptide antimicrobien aux propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques présent en plus grande quantité dans l'épiderme des peau acnéiques. Un produit anti-acnéique devrait diminuer cette quantité. La beta defensine 2 est un peptide antimicrobien aux propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques présent en plus grande quantité dans l'épiderme des peau acnéiques. Un produit anti-acnéique devrait diminuer cette quantité. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Dans la peau acnéique, MMP1 et MMP3 sont surexprimées, induisant un remodelage de la matrice extracellulaire au niveau du derme. Les produits anti-acnéiques peuvent diminuer le taux d'expression de ces enzymes. Dans la peau acnéique, MMP1 et MMP3 sont surexprimées, induisant un remodelage de la matrice extracellulaire au niveau du derme. Les produits anti-acnéiques peuvent diminuer le taux d'expression de ces enzymes. Dans la peau acnéique, MMP1 et MMP3 sont surexprimées, induisant un remodelage de la matrice extracellulaire au niveau du derme. Les produits anti-acnéiques peuvent diminuer le taux d'expression de ces enzymes.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Une surproduction et une oxydation du squalène sont observés dans la peau acnéique. Un produit anti-acnéique diminue à la fois la quantité de squalène produite et le ratio squalène peroxydé / squalène. L'acné est une maladie inflammatoire notamment caractérisée par un taux plus élevé de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine 8. Un produit anti-acnéique devrait réduire ce taux. L'acné est une maladie inflammatoire notamment caractérisée par un taux plus élevé de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine 8. Un produit anti-acnéique devrait réduire ce taux. L'acné est une maladie inflammatoire notamment caractérisée par un taux plus élevé de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine 8. Un produit anti-acnéique devrait réduire ce taux. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'acné est une maladie inflammatoire notamment caractérisée par un taux plus élevé de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine 8. Un produit anti-acnéique devrait réduire ce taux. Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est plus abondante et stimule la production d'IGF-1 par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la prolifération et la différenciation des kératinocytes.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est plus abondante et stimule la production d'IGF-1 par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la prolifération et la différenciation des kératinocytes.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est plus abondante et stimule la production d'IGF-1 par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la prolifération et la différenciation des kératinocytes. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est davantage présente et stimule la production d'involucrine par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la différenciation des kératinocytes.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est davantage présente et stimule la production d'involucrine par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la différenciation des kératinocytes.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est davantage présente et stimule la production d'involucrine par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la différenciation des kératinocytes.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.KGF est un facteur de croissance qui stimule la prolifération et la différenciation des sébocytes et des kératinocytes. Dans les peaux acnéiques, une surprolifération des kératinocytes et une surproduction de sébum liée à la prolifération et la différenciation des sébocytes sont observées. KGF est un facteur de croissance qui stimule la prolifération et la différenciation des sébocytes et des kératinocytes. Dans les peaux acnéiques, une surprolifération des kératinocytes et une surproduction de sébum liée à la prolifération et la différenciation des sébocytes sont observées. KGF est un facteur de croissance qui stimule la prolifération et la différenciation des sébocytes et des kératinocytes. Dans les peaux acnéiques, une surprolifération des kératinocytes et une surproduction de sébum liée à la prolifération et la différenciation des sébocytes sont observées. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.C. acnes est la bactérie dominante dans les follicules sébacés. Elle comprend différents sous-types. La proportion du phylotype IA1, dont la virulence et le potentiel inflammatoire sont plus élevés que ceux des autres phylotypes, est généralement plus abondante dans les peaux à tendance acnéique. Un produit anti-acnéique agit en diminuant la proportion de ce sous-type.C. acnes est la bactérie dominante dans les follicules sébacés. Elle comprend différents sous-types. La proportion du phylotype IA1, dont la virulence et le potentiel inflammatoire sont plus élevés que ceux des autres phylotypes, est généralement plus abondante dans les peaux à tendance acnéique. Un produit anti-acnéique agit en diminuant la proportion de ce sous-type.C. acnes est la bactérie dominante dans les follicules sébacés. Elle comprend différents sous-types. La proportion du phylotype IA1, dont la virulence et le potentiel inflammatoire sont plus élevés que ceux des autres phylotypes, est généralement plus abondante dans les peaux à tendance acnéique. Un produit anti-acnéique agit en diminuant la proportion de ce sous-type. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le labo de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Dans la peau acnéique, un taux élevé de testostérone ensuite convertie en dihydrotestostérone (DHT) grâce à la 5-alpha réductase conduit à une surproduction de sébum. Un produit acnéique peut rétablir une production normale de sébum en ciblant spécifiquement la 5-alpha réductase. Dans la peau acnéique, un taux élevé de testostérone ensuite convertie en dihydrotestostérone (DHT) grâce à la 5-alpha réductase conduit à une surproduction de sébum. Un produit acnéique peut rétablir une production normale de sébum en ciblant spécifiquement la 5-alpha réductase. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.A compléterA compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Une surproduction et une oxydation du squalène sont observés dans la peau acnéique. Un produit anti-acnéique diminue à la fois la quantité de squalène produite et le ratio squalène peroxydé / squalène. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. à compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterContacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.A compléterContacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.A compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterContacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.A compléterA compléterDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementAnalyse théorique : hypothèse que tout le contenant se solubilise dans le contenu. Elle permet de définir les substances critiques lorsqu'il existe des données précises de composition des matériaux.Les différents matériaux du packaging sont séparés et soumis chacun à des conditions d'incubation spécifiques (3h à 100]C par exemple). 4 solvants de polarité différente sont utilisés pour isoler les extractibles et les migrants potentiellement critique.Évaluation visuelle et olfactive des variations du packaging et du produit après une incubation de température et durée spécifiquesExposition des matériaux du packaging à des excipients définis physico-chimiquement comme proches du contenant ans des conditions normales d'utilisation (durée, hygrométrie, température) Analyse des interactions avec le produit complet après incubation spécifique (température, hygrométrie, durée)Dans la peau acnéique, un taux élevé de testostérone ensuite convertie en dihydrotestostérone (DHT) grâce à la 5-alpha réductase conduit à une surproduction de sébum. Un produit acnéique peut rétablir une production normale de sébum en ciblant spécifiquement la 5-alpha réductase. Dans la peau acnéique, un taux élevé de testostérone ensuite convertie en dihydrotestostérone (DHT) grâce à la 5-alpha réductase conduit à une surproduction de sébum. Un produit acnéique peut rétablir une production normale de sébum en ciblant spécifiquement la 5-alpha réductase. A compléterA compléterA compléterIdentification of the physicochemical and morphological characterisation,after the stability analysis under the real conditions of use of the nanoparticle material: Chemical identity, Chemical composition, Production process particles, Particle size and size distribution including presence of agglomeration or aggregation state, Morphology /Shape, Structure, Crystallographic structure, Surface area and characteristics, Solubility, Dispersibility, Catalytic activity, Concentration, Density...A compléterÉvaluation de la diminution de la contamination aux niveaux assurant les limites microbiennes établies pour les catégories 1 et 2, après une contamination artificielle du produit par Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Candida albicans et Aspergillus brasiliensisMesure de l’activité de l’eau dans l’huile, les poudres et d’autres produits à faible teneur en eauDétection sur un agar non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Détection sur un agar non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Evaluation du niveau de contamination de levures et moisissures hors pathogènesDétermination de la DLU. Evaluation de la stabilité physique, chimique, microbiologique dans des conditions de stockage spécifiques de température, humidité et lumière : conditions normales d'utilisation, conditions de laboratoire ou conditions accélérées définies en fonction du produit.Détermination théorique pour les produits dont la durée est inférieure à 30 mois. Evaluation de la stabilité physique, chimique, microbiologique dans des conditions de stockage spécifiques de température, humidité et lumière : conditions normales d'utilisation, conditions de laboratoire ou conditions accélérées définies en fonction du produit.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Le système HPRT détecte les mutations de paire de base, la délétion, la duplication et l'insertion de petits fragments. Il s’agit d’un test génomique mesurant les changements dans l’expression génique de 200 gènes pertinents des voies des résultats indésirables de la sensibilisation de la peau adverse (outcome pathways - AOP). Évaluer la distinction entre la sensibilisation des produits cutanés dans une approche intégrée (IATA). cf.OECD TGP 4.106à compléter Mesure de la viabilité cellulaire sur epithelium de muqueuses. Autre paramètre étudié : MTT, Histologie TEER,relargage de LDH, IL-1a, analyse ultrastructurelle par miroscopie...Mesure de la cytotoxicité sur l'epithelium reconstruit de cornée humaine. Réaction enzymatique du MTT des cellules viables qui se transforme en sels bleus de formazan.Il s’agit d’un test génomique mesurant les changements dans l’expression génique de 200 gènes pertinents des voies des résultats indésirables de la sensibilisation de la peau adverse (outcome pathways - AOP). Évaluer la distinction entre la sensibilisation des produits cutanés dans une approche intégrée (IATA). cf. OECD TGP 4.106.L’objectif de l’étude est d’évaluer la toxicité potentielle des composés de référence sur l’exposition quotidienne. La viabilité, la cytotoxicité et l'inflammation peut être aussi étudiée sur les petites ou grandes voies respiratoires.Identification et classement des sensibilisants de la peau en fonction de leur puissance. Il combine la mesure de viabilité (MTT-Assay) avec la détection de la sécrétion Interleukin-18 de epiCS. Il est facile à réaliser et les résultats sont fortement corrélés avec les données LLNA et humaines DSA.A compléterCette Ligne directrice décrit un essai in vitro qui peut être utilisé afin d’identifier des produits hydrosolubles corrosifs et irritants sévères de l’œil de la Catégorie 1 du Système général harmonisé de classification et d’étiquetage (SGH) de l’ONU. L’essai est réalisé dans un puits où une monocouche confluente de cellules Madin-Darby Canine Kidney (MDCK) sert de séparation entre deux chambres. Il utilise la fluorescéine comme marqueur. La substance d’essai peut détériorer les jonctions des cellules MDCK et donc d’accroître la perméabilité de la monocouche. De ce fait, la fluorescéine passe à travers la monocouche et la fuite de fluorescéine (FL) augmente. Cette méthode d’essai a été conçue pour fournir des informations sur l'absorption d'une substance d'essai (idéalement radiomarquée) appliquée à la surface d'un échantillon de peau séparant les deux compartiments (un compartiment donneur et un compartiment receveur) d'une cellule à diffusion (cellule de Franz). L’application de la substance devrait simuler l'exposition humaine, normalement 1-5 mg/cm2 de peau pour un solide et jusqu'à 10 µl/cm2 pour des liquides. La cinétique de passage est déterminée en dosant la substance active, à intervalle réguliers, dans le fluide du compartiment récepteur. La peau étant capable de métaboliser certaines substances pendant l'absorption percutanée, les métabolites du produit testé peuvent également être analysés. Le produit de clivage de XTT est soluble dans l’eau ; une étape de solubilisation n’est donc pas nécessaire. Le sel de tétrazolium XTT est coupé du formazan par un mécanisme cellulaire complexe. Cette bioréduction se produit dans les cellules viables seulement, et est liée à la production de NAD(P)H par glycolyse. la corrosion cutanée comme la survenue de lésions irréversibles de la peau après l'application d’une substance d'essai. La substance d'essai (150 µL pour des liquides ou des solides auxquels sont ajouté 150µL de l'eau désionisée) est appliquée pendant une durée n’excédant pas 24 heures sur les surfaces épidermiques des disques de peau (trois disques de peau sont employés pour chaque substance d'essai et de contrôle) dans un système d'essai à deux compartiments dans lequel les disques de peau font office de séparation entre les compartiments. Une étape de coloration incorporée à la procédure d'essai permet de déterminer si l'augmentation de la perméabilité ionique est due à la destruction physique du stratum corneum.La méthode d'essai utilise une membrane artificielle conçue pour répondre aux substances corrosives de manière semblable à la peau animale in situ. Le système d'essai se compose de deux composants, une membrane biologique macromoléculaire synthétique et un système de détection chimique (lequel détecte la substance d'essai). Ce test permet d'étudier la biodisponibilité d'un composant dans la peau par mesure de son absorption appliquée à la surface d'un échantillon de peau séparant deux compartiments (un compartiment donneur et un compartiment receveur) d'une cellule à diffusion. Des cellules à diffusion statique ou dynamique peuvent indifféremment être utilisées. Toutes les méthodes d'analyses quantitatives peuvent être utilisées.Les essais NRU testent huit concentrations de la substance d’essai ou le contrôle positif (PC) en diluant la solution de substance pour couvrir une large plage de concentration. Cette méthode évalue la cytotoxicité grâce à la diminution relative de la viabilité des cellules exposées au produit en présence et en absence de lumière. Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.L'interleukine 1 alpha (IL-1α) est une cytokine pro-inflammatoire clé de la réponse immunitaire innée. Elle est libérée par les cellules immunitaires telles que les monocytes et les macrophages mais aussi par les kératinocytes après leur activation ou leur altération. Elle est impliquée dans diverses maladies inflammatoires cutanées et est notamment surexprimée dans le cas de la dermatite atopique. CD1a est abondamment exprimé sur les cellules de Langerhans épidermiques et les cellules dendritiques dermiques qui sont impliquées dans la dermatite de contact. Après s'être lié aux allergènes, CD1a est impliqué dans l'activation des cellules T et donc dans la réponse inflammatoire. Il a été démontré qu'une expression plus élevée de CD1a augmente les réponses intradermiques des cellules T à certains allergènes. De plus, une densité plus élevée de cellules de Langerhans CD1a positives a été trouvée dans la peau des patients atteints de dermatite atopique par rapport à la peau saine, avec des différences dans la localisation et l'apparence des cellules. Des mutations spontanées ou divers facteurs tels que les UV peuvent engendrer une altération de l'ADN cellulaire. Certaines enzymes assurent normalement la réparation de l'ADN. Néanmoins, des altérations de plus en plus nombreuses ont tendance à s'accumuler au cours du vieillissement cutané et peuvent entraîner par exemple le développement de cancers. Diverses techniques plus ou moins innovantes peuvent permettre d'évaluer l'efficacité et la pertinence des systèmes de réparation de l'ADN dans les cultures cellulaires ou les biopsies. A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterA compléterA compléterLa molécule clé impliquée dans l'hydratation de la peau est l'acide hyaluronique (AH). Il est le principal glycosaminoglycane de la matrice extracellulaire cutanée et possède une capacité unique à retenir l'eau, conférant ainsi à la peau une souplesse et une fermeté appropriée. A compléterDes enzymes interviennent pour cliver l'ARN en un petit fragment simple-brin de 21 à 24 nucléotides de long. Ainsi maturés, les microARN peuvent réguler l'expression des gènes, en s'appariant à des ARN messagers portant une séquence homologue. Ceux-ci sont alors dégradés, ou leur traduction est inhibée.Des enzymes interviennent pour cliver l'ARN en un petit fragment simple-brin de 21 à 24 nucléotides de long. Ainsi maturés, les microARN peuvent réguler l'expression des gènes, en s'appariant à des ARN messagers portant une séquence homologue. Ceux-ci sont alors dégradés, ou leur traduction est inhibée.Des enzymes interviennent pour cliver l'ARN en un petit fragment simple-brin de 21 à 24 nucléotides de long. Ainsi maturés, les microARN peuvent réguler l'expression des gènes, en s'appariant à des ARN messagers portant une séquence homologue. Ceux-ci sont alors dégradés, ou leur traduction est inhibée.Mesure de la consommation d'O2 et de l'activité mitochondriqueMesure de la consommation d'O2 et de l'activité mitochnodriqueMesure de la consommation d'O2 et de l'activité mitochnodriqueLa mitochondrie est le lieu de la respiration et de l'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus comprend plusieurs étapes de réactions métaboliques, dont le « cycle de Krebs ». La mitochondrie est le lieu de la respiration et de l'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus comprend plusieurs étapes de réactions métaboliques, dont le « cycle de Krebs ». La mitochondrie est le lieu de la respiration et de l'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus comprend plusieurs étapes de réactions métaboliques, dont le « cycle de Krebs ». La mitochondrie est le lieu de la respiration et de l'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus comprend plusieurs étapes de réactions métaboliques, dont le « cycle de Krebs ». La mitochondrie est le lieu de la respiration et de l'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus comprend plusieurs étapes de réactions métaboliques, dont le « cycle de Krebs ». La mitochondrie est le lieu de la respiration et de l'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus comprend plusieurs étapes de réactions métaboliques, dont le « cycle de Krebs ». La mitochondrie est le lieu de la respiration et de l'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus comprend plusieurs étapes de réactions métaboliques, dont le « cycle de Krebs ». La mitochondrie est le lieu de la respiration et de l'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus comprend plusieurs étapes de réactions métaboliques, dont le « cycle de Krebs ». Mesure de la consommation d'O2 et de l'activité mitochnodriqueLa matrice extracellulaire synthétisée par les fibroblastes contient notamment des macromolécules glucidiques appelées glycosaminoglycanes (GAG) qui sont généralement reliés de façon covalente à une protéine pour former des protéoglycanes. Ces molécules (en particulier l'acide hyaluronique) participent notamment à la souplesse et la fermeté de la peau en favorisant son hydratation. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La sensibilité de la glande sébacée aux androgènes repose sur la présence du récepteur aux androgènes dans les sébocytes. Sa présence permet de valider le modèle in vitro utilisé et des produits anti-acnéiques peuvent cibler spécifiquement ce récepteur pour faire diminuer la quantité de sébum produite. La sensibilité de la glande sébacée aux androgènes repose sur la présence du récepteur aux androgènes dans les sébocytes. Sa présence permet de valider le modèle in vitro utilisé et des produits anti-acnéiques peuvent cibler spécifiquement ce récepteur pour faire diminuer la quantité de sébum produite. La sensibilité de la glande sébacée aux androgènes repose sur la présence du récepteur aux androgènes dans les sébocytes. Sa présence permet de valider le modèle in vitro utilisé et des produits anti-acnéiques peuvent cibler spécifiquement ce récepteur pour faire diminuer la quantité de sébum produite. La sensibilité de la glande sébacée aux androgènes repose sur la présence du récepteur aux androgènes dans les sébocytes. Sa présence permet de valider le modèle in vitro utilisé et des produits anti-acnéiques peuvent cibler spécifiquement ce récepteur pour faire diminuer la quantité de sébum produite. Les aquaporines correspondent à des canaux favorisant le transfert de l'eau et de petites molécules à travers les membranes cellulaires. Au cours du vieillissement, la diminution du niveau d'expression des gènes codant pour les aquaporines semble corrélée à la déshydratation progressive de la peau. Un produit anti-âge pourra donc favoriser l'hydratation de la peau en maintenant une plus grande quantité d'aquaporines fonctionnelles.Les aquaporines correspondent à des canaux favorisant le transfert de l'eau et de petites molécules à travers les membranes cellulaires. Au cours du vieillissement, la diminution du niveau d'expression des gènes codant pour les aquaporines semble corrélée à la déshydratation progressive de la peau. Un produit anti-âge pourra donc favoriser l'hydratation de la peau en maintenant une plus grande quantité d'aquaporines fonctionnelles.Les aquaporines correspondent à des canaux favorisant le transfert de l'eau et de petites molécules à travers les membranes cellulaires. Au cours du vieillissement, la diminution du niveau d'expression des gènes codant pour les aquaporines semble corrélée à la déshydratation progressive de la peau. Un produit anti-âge pourra donc favoriser l'hydratation de la peau en maintenant une plus grande quantité d'aquaporines fonctionnellesCaractérisation des propriétés vico-élastiques de la peau par la Microscopie de Force AtomiqueA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterA compléterLa capacité bloquante de la production de sueur d’un anti transpirant est mesurée en étudiant l’interaction entre la sueur et le produit. SOD4 et Smart-Pore™ permettent de visualiser ce phénomène. Smart-Pore™ est un consommable microfluidique qui mime le pore sudoripare humain. SOD4 est un instrument de contrôle des fluides permettent de mimer la production de sueur. SOD4 mesure en temps réel l’interaction entre la sueur et le produit. Il fournit des informations sur la cinétique du bouchon formé ainsi que la pression de débouchage nécessaire pour effectuer son expulsion du pore. Il est possible de relier cette pression de débouchage aux revendications commerciales d’efficacité (24h/48h). Par dénombrement des colonies en milieu gélosé après une incubation aérobie, ou en vérifiant l'absence de croissance bactérienne après enrichissement. Détection sur un milieu liquide non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Détection sur un milieu liquide non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Détection dans un milieu liquide non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Détection dans un milieu liquide non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne. NF18416. EN18416. ISO18416 Méthode d'analyse génomiqueA compléterA compléterA compléterL’épiderme est un épithélium squameux stratifié composé principalement de kératinocytes qui subissent des changements séquentiels dans l’expression des gènes pendant la différenciation. L’épiderme est un épithélium squameux stratifié composé principalement de kératinocytes qui subissent des changements séquentiels dans l’expression des gènes pendant la différenciation. ColVI exerce différents rôles dans les tissus où il est exprimé, des rôles mécaniques, qui sont typiques des composants de collagène de l’ECM, à des fonctions cytoprotectrices plus spécifiques; ceux-ci incluent l’inhibition de l’apoptose et des dommages oxydatifs, la régulation de la différenciation cellulaire et de la machinerie autophagique, et le maintien de la tige cellulaire.ColVI exerce différents rôles dans les tissus où il est exprimé, des rôles mécaniques, qui sont typiques des composants de collagène de l’ECM, à des fonctions cytoprotectrices plus spécifiques; ceux-ci incluent l’inhibition de l’apoptose et des dommages oxydatifs, la régulation de la différenciation cellulaire et de la machinerie autophagique, et le maintien de la tige cellulaire.Les lipides intercellulaires sont composés d’acides gras libres, de cholestérol et de céramides. En conjonction avec les autres lipides de cornée de strate, ils forment des structures ordonnées. Un facteur essentiel est l’état physique des chaînes lipidiques dans les régions non-polaires des bicouches.La matrice extracellulaire synthétisée par les fibroblastes contient notamment des macromolécules glucidiques appelées glycosaminoglycanes (GAG) qui sont généralement reliés de façon covalente à une protéine pour former des protéoglycanes. Ces molécules (en particulier l'acide hyaluronique) participent notamment à la souplesse et la fermeté de la peau en favorisant son hydratation. A compléterLe NMF est principalement constitué d'acides aminés issus de la dégradation de la filaggrine. Il participe au maintien de l'hydratation cutané dont dépendent la fonction barrière, la souplesse et la plasticité cutanée, le processus de desquamation et l'homéostasie cutanée. Avec l'âge, la teneur en NMF diminue, ce qui augmente la sécheresse cutanée. Confocal microscopy, most frequently confocal laser scanning microscopy (CLSM) or laser confocal scanning microscopy (LCSM), is an optical imaging technique for increasing optical resolution and contrast of a micrograph by means of using a spatial pinhole to block out-of-focus light in image formation. Analyse AFM de tissus adipeux sous cutané prélevé sur explant et cryosection de ce tissuAnalyse AFM du comportement physique des fibroblastes coatés sur matrice de collagène.Imagerie de Microscopie de Force Atomique des jonctions cellule-cellule néoformées et mesures mécaniques de la rigidité des jonctions et du cytosquelette d'actine.Études mécaniques du comportement des cellules et des tissus de la peau, sous l'effet de facteurs externes, par l'étude des forces appliquées.La microscopie confocale, la microscopie à balayage laser confocale (CLSM) ou la microscopie à balayage confocal laser (LCSM), est une technique d’imagerie optique permettant d’accroître la résolution optique et le contraste d’un micrographe au moyen d’un trou d’épingle spatial pour bloquer la lumière hors foyer dans la formation d’images.Étude avec l'AFM des paramètres morphométriques du réseau de collagène.Visualisation et caractérisation avec l'AFM de l'enveloppe lipidique dans le stratum corneum sur des explants de peau.BioMeca visualise et caractérise par microscopie de force atomique la force de l'interaction cellule-matrice et la force de traction des cellules.La microscopie de seconde harmonique (M2H ou (en) SHIM), aussi appelée « microscopie par génération de seconde harmonique » est basée sur un effet optique non-linéaire connu sous le nom de génération de seconde harmonique (GSH, (en) SHG). On la nomme ainsi souvent "microscopie SHG". Elle a été établie comme un mécanisme de contraste d'imagerie par microscope, utile pour la visualisation de la structure de certains tissus biologiques ou fonctions cellulaire.La technologie XPolar® est une solution d'imagerie par polarisation permettant de mesurer la biréfringence des échantillons. La valeur de biréfringence est mesurée en chaque pixel de l'image. Le procédé est basé sur une technique sans contact et sans coloration n'entrainant aucune dégradation pour la manipulation des échantillons. La technologie XPolar® est une solution d'imagerie par polarisation permettant de mesurer la biréfringence des échantillons. La valeur de biréfringence est mesurée en chaque pixel de l'image. Le procédé est basé sur une technique sans contact et sans coloration n'entrainant aucune dégradation pour la manipulation des échantillons. La technologie XPolar® est une solution d'imagerie par polarisation permettant de mesurer la biréfringence des échantillons. La valeur de biréfringence est mesurée en chaque pixel de l'image. Le procédé est basé sur une technique sans contact et sans coloration n'entrainant aucune dégradation pour la manipulation des échantillons. Le principe de l’essai est de générer de manière contrôlée des espèces radicalaires intracellulaires par un processus de photo induction reposant sur l’utilisation de l’orange thiazole (TO). La présence d’espèces de ROS entraîne une altération cellulaire et une augmentation du niveau de fluorescence.L’essai repose sur l'activation du facteur de transcription Nrf2 et sa fixation sur les éléments ARE, des séquences enhancer de nombreux gènes codant pour les protéines antioxydantes, de désintoxication et de cytoprotection. L’augmentation de l’expression génique est mesurée par luminescence. Le dosage est basé sur la présence d'un biocapteur d'ADN intracellulaire dont la fluorescence augmente en présence de H2O2. La diminution ou le retardement de l'augmentation de la fluorescence indique la capacité de l'échantillon à neutraliser (récupérer) l'H2O2 dans une réaction de type catalase. La technologie LUCS est basée sur la photo-induction de l'orange de thiazole (TO) conduisant à un signal de fluorescence. Une augmentation de la fluorescence n'est observée que sur les cellules en homéostasie avant l'ajout de TO. Le calcul des rapports de fluorescence avant et après l'application de la LED conduit à une mesure précise et dose-dépendante de l'état des dommages cellulaires qui suivent la toxicité chimique ou physique induite par l'échantillon. Les différentes souches bactériennes de la flore cutanée sont pré-cultivées dans les conditions appropriées. Les bactéries sont ensuite réensemencées à faible concentration afin d'enregistrer la croissance bactérienne sur une large fenêtre de temps, ce qui permet de tester l'effet protecteur de l'échantillon au début de la phase de croissance exponentielle puis pendant le temps nécessaire, au moins 4h30. Lorsque les cellules sont traitées avec un générateur de radicaux tel que le dichlorhydrate de 2,2'-azobis (2-amidinopropane) [AAPH], des radicaux peroxyle [ROO.] sont produits au niveau de la membrane plasmique, déclenchant la transformation de la DCFH intracellulaire non fluorescente en dichlorofluorescéine [DCF] fluorescente. Par conséquent, une diminution de la fluorescence cellulaire dans les cellules traitées à l'AAPH indique un effet antioxydant de l'échantillon au niveau des ROO. Le système de test Ocular Irritection® est une méthode d'essai in vitro quantitative standardisée qui utilise les modifications des macromolécules pertinentes pour prédire l'irritation oculaire des produits chimiques, des mélanges et des formulations de produits. Les modifications de la structure des protéines induites par la substance à tester peuvent être facilement quantifiées en mesurant les changements de turbidité (DO405) de la solution de réactif qui en résultent.Le système de test Dermal Irritection® est une méthode d'essai in vitro quantitative standardisée qui utilise les modifications des macromolécules pertinentes pour prédire l'irritation cutanée des produits chimiques, des mélanges et des formulations de produits. Les modifications de la structure des protéines induites par la substance à tester peuvent être facilement quantifiées en mesurant les changements de turbidité (DO405) de la solution de réactif qui en résultent.Un flacon en verre est rempli d'un liquide de détection chimique, recouvert d'une membrane bio-barrière exclusive. L'échantillon essai est appliqué sur la membrane. La vitesse avec laquelle il traverse la membrane est corrélée à son potentiel de corrosion et révélé par la vitesse avec laquelle le liquide sous-jacent se colore. La substance à tester est placée en présence d'une suspension bactérienne et, après un temps donné, le taux de survie des bactéries est évalué. La substance à tester est placée sur une surface formée à partir d'une suspension bactérienne ou fongique et, après un temps donné, le taux de survie des organismes est évalué. La substance à tester est placée sur une surface formée à partir d'une suspension de levures ou de champignons et, après un temps donné, le taux de survie des organismes est évalué. Recherche des signatures génétiques des espèces végétales et vérification de leur identité et de leur authenticité à l'aide d'un séquenceur ADN utilisant la technique de séquençage Sanger.Identification des contaminations et fraudes sur ingrédients et produits finis. Recherche des signatures génétiques des espèces végétales et vérification de leur identité et de leur authenticité à l'aide d'un séquenceur ADN utilisant la technique de séquençage Sanger.Évaluation in-vitro sur packaging de l'indice SPF (UVB) et de l'indice UVAPF ainsi que de la longueur d'onde critique avec et sans pré-irradiation.Mesure des indices de protection et de la longueur d'ondes critique dans des conditions de vieillissement (température et durée) spécifique.La substance à tester est d'abord placée en présence d'une suspension bactérienne et, après un temps donné, le taux de survie des bactéries est évalué. Puis, ce taux est évalué après application sur les mains, sur des instruments ou sur des surfaces. L'effet fongicide ou levuricide du produit est testé sur Candida albicans et Aspergillus brasiliensis dans les conditions suivantes : • Frottement des mains (gommage des mains) ou lavage hygiénique des mains ; • Friction (gommage chirurgical des mains) ou lavage chirurgical des mains ; • Désinfection des équipements médicaux.Le produit à tester est appliqué sur les mains préalablement contaminées avec Escherichia coli de volontaires. Puis, le taux de survie des bactéries est évalué et comparé à celui obtenu avec un produit de référence. Le produit à tester est appliqué sur les mains préalablement contaminées avec Escherichia coli de volontaires. Puis, le taux de survie des bactéries est évalué et comparé à celui obtenu avec un produit de référence. A partir des éléments de bibliographie des actifs et de la formulation du produit choix des tests et des supports d'essais les plus pertinents pour objectiver et valoriser l'efficacité des actifs et produits finis. Accompagnement dans la conception des protocoles classiques ou innovants.A partir du choix des biomarqueurs, des méthodes d'analyses et des supports d'essais, recommandation des prestataires les plus adaptés. Relecture des protocoles, suivi de la réalisation de l'étude, traitement des données brutes et interprétation des résultats. A partir des résultats des études in-vitro ou ex-vivo et des résultats les plus pertinents, réflexion autour de concepts innovants, rédaction des supports scientifiques et storytelling. Test alternatif du test de Draize. Examen visuel des modifications vasculaires causées par l'application d'un produit : vaisseaux, capillaires...Histology et test de Resazurin Le canal TRPV1 est un récepteur de la douleur bien caractérisé qui est présent dans les tissus associés à l’œil. Ce canal peut être activé par des stimuli chimiques (ou de la chaleur) et est considéré comme un médiateur général de la douleur induite chimiquement à la surface de l’œil, qui peut causer une sensation de picotement dans un cadre clinique. Cet essai prédit le potentiel « piquant » des yeux des matériaux, tels que les cosmétiques, les écrans solaires, les surfactants, et les produits ophtalmiques.Plutôt que de classer le potentiel d’irritation d’un matériau d’essai en catégories réglementaires distinctes, le protocole de dépistage ET50 permet de déterminer le potentiel d’irritation des matériaux couvrant un large éventail de réactions d’irritation, des matériaux très irritants à ceux qui sont extrêmement bien tolérés.La quantité d’absorption est appelée coefficient d’extinction molaire (MEC)RSMN est utilisé pour évaluer le potentiel de génotoxicité/mutagène de sur modèle de peau EpiDerm™. Le potentiel de génotoxicité est déterminé en évaluant si la fréquence de micronucléus dans les tissus exposés a montré une augmentation statistiquement significative par rapport aux tissus exposés au contrôle du solvant (négatif).Cette méthode est basée sur la comparaison du SPF sur un substrat sec puis mouillé avec de la sueur ainsi que sur le calcul du pourcentage Sweat Skin.Le photo-DPRA in chemico intègre une étape d’exposition à la lumière dans le protocole standard DPRA pour déterminer si un composé devient photoréactif en présence de lumière.Cette méthode évalue la photo-cytotoxicité grâce à la diminution relative de la viabilité des cellules exposées au produit en présence et en absence de lumière. Des cellules "vegan" similaires aux cellules 3T3 sont maintenues en culture pendant 24 h jusqu’à la formation de monocouches. La multiplication et la différenciation des cellules permettent de régénérer les tissus. Avec l'âge, la capacité de régénération de la peau diminue, notamment car la proportion de cellules en capacité de se multiplier, les cellules souches, diminue. Les méthodes proposées permettent d'évaluer le pourcentage de cellules en cours de division cellulaire (derme et/ou épiderme), ou leur vitesse de multiplication. La peau joue un rôle de barrière contrôlant les échanges entre le milieu extérieur et l'intérieur de l'organisme. Cette fonction est maintenue grâce à la prolifération et la différenciation continue des kératinocytes. Plusieurs marqueurs permettent de déterminer l'état de différenciation des kératinocytes. Suite à une lésion de la peau, la migration des cellules vers la zone altérée (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales) permet sa restauration. La vitesse de cicatrisation dépend notamment de cette capacité de migration qui tend à diminuer avec l'âge et peut être mesurée grâce à diverses techniques.Avec l'âge, le métabolisme des cellules a tendance à ralentir. Au niveau de la peau, cela se traduit par exemple par une diminution de la production de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Diverses techniques mesurant la sécrétion de molécules (collagène, élastine, etc.) ou dosant les enzymes de synthèse permettent d'évaluer l'intensité du métabolisme. La multiplication et la différenciation des cellules permettent de régénérer les tissus. Avec l'âge, la capacité de régénération de la peau diminue, notamment car la proportion de cellules en capacité de se multiplier, les cellules souches, diminue. Les méthodes proposées permettent d'évaluer le pourcentage de cellules en cours de division cellulaire (derme et/ou épiderme), ou leur vitesse de multiplication. La peau joue un rôle de barrière contrôlant les échanges entre le milieu extérieur et l'intérieur de l'organisme. Cette fonction est maintenue grâce à la prolifération et la différenciation continue des kératinocytes. Plusieurs marqueurs permettent de déterminer l'état de différenciation des kératinocytes. KGF est un facteur de croissance qui stimule la prolifération et la différenciation des sébocytes et des kératinocytes. Dans les peaux acnéiques, une surprolifération des kératinocytes et une surproduction de sébum liée à la prolifération et la différenciation des sébocytes sont observées. A compléterLe cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Il s'agit d'une molécule membranaire notamment impliquée dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'inflammation cutanée ou la genèse de métastases, ainsi que dans l'hydratation cutanée en tant que récepteur cellulaire clé de l'acide hyaluronique. Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Il s'agit d'une molécule membranaire notamment impliquée dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'inflammation cutanée ou la genèse de métastases, ainsi que dans l'hydratation cutanée en tant que récepteur cellulaire clé de l'acide hyaluronique. Les lipides intercellulaires sont composés d’acides gras libres, de cholestérol et de céramides. En conjonction avec les autres lipides de cornée de strate, ils forment des structures ordonnées. Un facteur essentiel est l’état physique des chaînes lipidiques dans les régions non-polaires des bicouches.Les lipides intercellulaires sont composés d’acides gras libres, de cholestérol et de céramides. En conjonction avec les autres lipides de cornée de strate, ils forment des structures ordonnées. Un facteur essentiel est l’état physique des chaînes lipidiques dans les régions non-polaires des bicouches.Certification par un toxicologue que le produit cosmétique est sûr pour la santé humaine lorsqu'il est utilisé dans des conditions d'utilisation normales ou raisonnablement prévisibles. La sécurité est évaluée sur la base des informations appropriées conformément à l'annexe I du règlement (CE) n°1223/2009.En conformité avec la partie B du Dossier Information Produit (DIP).Recherche documentaire. Conseils dans le choix des tests à mener in silico ou in vitro pour confirmer la sécurité des produits. Expertise dans l'analyse des formules. Conseils en cosmétovigilance.Protocole spécifique développé par chaque laboratoire.Les fiches de données de sécurité [FDS] rassemblent les informations sur la sécurité des substances et des mélanges et sur les dangers pour l'environnement et la santé humaine, et sur les précautions de sécurité. Le règlement CLP (Classification, Labelling, Packaging), dénommé règlement européen (CE) n°1272/2008 permet la mise en application du SGH (pour "Système Général Harmonisé") qui est le système international d'étiquetage des produits chimiques. Depuis le 11 juillet 2013 en suivant le règlement (CE) n°1223/2009, la formule, la catégorie du produit cosmétique et la présence de nanomatériaux est déclarée sur le portail européen CPNP (Cosmetic Products Notification Portal).Analyse et conseils dans la valorisation des résultats des études d'évaluation in-vitro ou in-vivo.Avec l'âge, le métabolisme des cellules a tendance à ralentir. Au niveau de la peau, cela se traduit par exemple par une diminution de la production de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Diverses techniques mesurant la sécrétion de molécules (collagène, élastine, etc.) ou dosant les enzymes de synthèse permettent d'évaluer l'intensité du métabolisme. Suite à une lésion de la peau, la migration des cellules vers la zone altérée (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales) permet sa restauration. La vitesse de cicatrisation dépend notamment de cette capacité de migration qui tend à diminuer avec l'âge et peut être mesurée grâce à diverses techniques.La multiplication et la différenciation des cellules permettent de régénérer les tissus. Avec l'âge, la capacité de régénération de la peau diminue, notamment car la proportion de cellules en capacité de se multiplier, les cellules souches, diminue. Les méthodes proposées permettent d'évaluer le pourcentage de cellules en cours de division cellulaire (derme et/ou épiderme), ou leur vitesse de multiplication. La peau joue un rôle de barrière contrôlant les échanges entre le milieu extérieur et l'intérieur de l'organisme. Cette fonction est maintenue grâce à la prolifération et la différenciation continue des kératinocytes. Plusieurs marqueurs permettent de déterminer l'état de différenciation des kératinocytes. Suite à une lésion de la peau, la migration des cellules vers la zone altérée (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales) permet sa restauration. La vitesse de cicatrisation dépend notamment de cette capacité de migration qui tend à diminuer avec l'âge et peut être mesurée grâce à diverses techniques.Avec l'âge, le métabolisme des cellules a tendance à ralentir. Au niveau de la peau, cela se traduit par exemple par une diminution de la production de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Diverses techniques mesurant la sécrétion de molécules (collagène, élastine, etc.) ou dosant les enzymes de synthèse permettent d'évaluer l'intensité du métabolisme. Avec l'âge, le métabolisme des cellules a tendance à ralentir. Au niveau de la peau, cela se traduit par exemple par une diminution de la production de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Diverses techniques mesurant la sécrétion de molécules (collagène, élastine, etc.) ou dosant les enzymes de synthèse permettent d'évaluer l'intensité du métabolisme. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Le collagène IV est un composant majoritaire de la jonction dermo-épidermique. Il est donc indispensable pour assurer l'ancrage de l'épiderme et maintenir l'intégrité de la barrière cutanée. Il intervient également dans la restauration de la barrière cutanée lors de la cicatrisation et module la prolifération et la différenciation des kératinocytes. Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est plus abondante et stimule la production d'IGF-1 par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la prolifération et la différenciation des kératinocytes.A compléterA compléterA compléterSLC3A2 est un corécepteur de l'intégrine dont il a été démontré qu'il maintient (1) la longueur et la réticulation des fibres de collagène et d'élastine (2) en conséquence le module élastique global qui donne la rigidité de la peau et (3) la fonction de réservoir, notamment en TGFbeta, de la matrice extracellulaire du derme ainsi que (4) le métabolisme des sphingolipides qui est impliqué dans la signalisation mécanosensible. Comme la teneur en SLCA3A2 diminue au cours du vieillissement de la peau, ce marqueur représente une cible pertinente pour traiter le vieillissement de la peau.KN motif and Ankyrin repeat domain containing protein 4 (KANK4) est exprimée dans les fibroblastes papillaires à un niveau accru dans les peaux chronologiquement âgées et photo-dégradées. L'inhibition de cette molécule permet de réduire la contractilité des fibroblastes qui tend à augmenter avec le vieillissement cutané. Issue d'une mutation de la Lamin A, la Progérine est connue pour induire une maladie de vieillissement prématuré appelée Progéria. Cette protéine est également accumulée dans les cellules cutanées au cours du vieillissement naturel de la peau, induisant ainsi une diminution de la prolifération cellulaire et une stimulation de la sénescence cellulaire. Cibler la progérine peut donc être d'un grand intérêt pour ralentir le vieillissement de la peau.TGFβ est impliqué dans divers processus cutanés : différenciation de l'épiderme, formation et maintien de la matrice extracellulaire, cicatrisation, maintien des cellules immunitaires résidentes de la peau, etc... Au cours du vieillissement cutané, le niveau d'expression du TGFβ tend à diminuer, conduisant ainsi à une peau plus fragile.SLC3A2 est un corécepteur de l'intégrine dont il a été démontré qu'il maintient (1) la longueur et la réticulation des fibres de collagène et d'élastine (2) en conséquence le module élastique global qui donne la rigidité de la peau et (3) la fonction de réservoir, notamment en TGFbeta, de la matrice extracellulaire du derme ainsi que (4) le métabolisme des sphingolipides qui est impliqué dans la signalisation mécanosensible. Comme la teneur en SLCA3A2 diminue au cours du vieillissement de la peau, ce marqueur représente une cible pertinente pour traiter le vieillissement de la peau.SLC3A2 est un corécepteur de l'intégrine dont il a été démontré qu'il maintient (1) la longueur et la réticulation des fibres de collagène et d'élastine (2) en conséquence le module élastique global qui donne la rigidité de la peau et (3) la fonction de réservoir, notamment en TGFbeta, de la matrice extracellulaire du derme ainsi que (4) le métabolisme des sphingolipides qui est impliqué dans la signalisation mécanosensible. Comme la teneur en SLCA3A2 diminue au cours du vieillissement de la peau, ce marqueur représente une cible pertinente pour traiter le vieillissement de la peau.KN motif and Ankyrin repeat domain containing protein 4 (KANK4) est exprimée dans les fibroblastes papillaires à un niveau accru dans les peaux chronologiquement âgées et photo-dégradées. L'inhibition de cette molécule permet de réduire la contractilité des fibroblastes qui tend à augmenter avec le vieillissement cutané. KN motif and Ankyrin repeat domain containing protein 4 (KANK4) est exprimée dans les fibroblastes papillaires à un niveau accru dans les peaux chronologiquement âgées et photo-dégradées. L'inhibition de cette molécule permet de réduire la contractilité des fibroblastes qui tend à augmenter avec le vieillissement cutané. Issue d'une mutation de la Lamin A, la Progérine est connue pour induire une maladie de vieillissement prématuré appelée Progéria. Cette protéine est également accumulée dans les cellules cutanées au cours du vieillissement naturel de la peau, induisant ainsi une diminution de la prolifération cellulaire et une stimulation de la sénescence cellulaire. Cibler la progérine peut donc être d'un grand intérêt pour ralentir le vieillissement de la peau. Issue d'une mutation de la Lamin A, la Progérine est connue pour induire une maladie de vieillissement prématuré appelée Progéria. Cette protéine est également accumulée dans les cellules cutanées au cours du vieillissement naturel de la peau, induisant ainsi une diminution de la prolifération cellulaire et une stimulation de la sénescence cellulaire. Cibler la progérine peut donc être d'un grand intérêt pour ralentir le vieillissement de la peau.TGFβ est impliqué dans divers processus cutanés : différenciation de l'épiderme, formation et maintien de la matrice extracellulaire, cicatrisation, maintien des cellules immunitaires résidentes de la peau, etc... Au cours du vieillissement cutané, le niveau d'expression du TGFβ tend à diminuer, conduisant ainsi à une peau plus fragile.TGFβ est impliqué dans divers processus cutanés : différenciation de l'épiderme, formation et maintien de la matrice extracellulaire, cicatrisation, maintien des cellules immunitaires résidentes de la peau, etc... Au cours du vieillissement cutané, le niveau d'expression du TGFβ tend à diminuer, conduisant ainsi à une peau plus fragile.Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. La kératine 7 (K7) est un marqueur bien connu des glandes sébacées (SG) et des glandes sudoripares. Dans les SG, les cellules K7-positives sont des cellules progénitrices situées à la périphérie de la glande. L'expression de K7 est ensuite perdue au cours de la maturation des sébocytes. Comme le sébum est une sécrétion holocrine provenant de la désintégration des cellules des SG dans le canal folliculaire de l'unité pilo-sébacée, le renouvellement des SG et la sécrétion du sébum dépendent de la prolifération et de la maturation des sébocytes K7-positifs. Dans les peaux acnéiques, ces phénomènes sont simulés, entraînant une production de sébum plus importante.Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Ce récepteur membranaire est impliqué dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'hydratation de la peau en tant que récepteur cellulaire clé pour l'acide hyaluronique et l'inflammation ou les métastases cutanées. La rupture de la barrière de perméabilité et l'inflammation stimulent l'expression de CD44 qui est impliqué dans le recrutement des leucocytes et il a été démontré que le CD44 module la prolifération épidermique et les réponses inflammatoires dans un modèle murin de dermatite de contact allergique subaiguë.Le vieillissement cutané est associé à une diminution de la proportion de collagène I dans le derme. Ceci a été corrélé à une diminution de la synthèse de Procollagène I et une augmentation de la dégradation du collagène I par l'enzyme MMP-1. Un produit anti-âge pourra donc accroître la synthèse du Procollagène 1 et diminuer l'activité enzymatique de MMP-1. Le vieillissement cutané est associé à une augmentation du pourcentage de cellules sénescentes. Comme les cellules humaines sénescentes surexpriment des inhibiteurs de la croissance cellulaire comme le p16 et le p21, ces marqueurs peuvent être utilisés pour évaluer l’importance du vieillissement cutané. Un produit anti-âge pourra donc diminuer leur expression. La kératine 7 (K7) est un marqueur bien connu des glandes sébacées (SG) et des glandes sudoripares. Dans les SG, les cellules K7-positives sont des cellules progénitrices situées à la périphérie de la glande. L'expression de K7 est ensuite perdue au cours de la maturation des sébocytes. Comme le sébum est une sécrétion holocrine provenant de la désintégration des cellules des SG dans le canal folliculaire de l'unité pilo-sébacée, le renouvellement des SG et la sécrétion du sébum dépendent de la prolifération et de la maturation des sébocytes K7-positifs. Dans les peaux acnéiques, ces phénomènes sont simulés, entraînant une production de sébum plus importante.La kératine 7 (K7) est un marqueur bien connu des glandes sébacées (SG) et des glandes sudoripares. Dans les SG, les cellules K7-positives sont des cellules progénitrices situées à la périphérie de la glande. L'expression de K7 est ensuite perdue au cours de la maturation des sébocytes. Comme le sébum est une sécrétion holocrine provenant de la désintégration des cellules des SG dans le canal folliculaire de l'unité pilo-sébacée, le renouvellement des SG et la sécrétion du sébum dépendent de la prolifération et de la maturation des sébocytes K7-positifs. Dans les peaux acnéiques, ces phénomènes sont simulés, entraînant une production de sébum plus importante.Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Versican est un protéoglycane de la matrice extracellulaire connu pour se lier aux fibres élastiques et au hyaluronane afin de maintenir l'hydratation et l'élasticité de la peau. Il a été démontré que l'expression de l'isoforme V0 de la Versican diminue avec le vieillissement dans le derme humain. De plus, la taille et le modèle de sulfatation du Versican sont également modifiés avec le vieillissement. Un produit anti-âge peut donc rétablir un niveau approprié de Versican et l'élasticité de la peau.Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Une diminution de l'expression de K1 ou K10 peut être corrélée à un défaut de différenciation des kératinocytes et une altération de la barrière cutanée.Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice et elle appartient ainsi aux "alarmines" dont l'expression est activée suite à une altération de la barrière cutanée, notamment en cas de blessure, et jusqu'à la restauration de sa fonctionnalité. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches pouvant conduire à un moindre renouvellement et une fragilisation de la barrière cutanée. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Lors d'une blessure de la peau, l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6) est stimulée dans les kératinocytes suprabasaux. K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T. K17 fait ainsi partie des "alarmines", des molécules dont l'expression est activée suite à une blessure et qui agissent sur la barrière cutanée en modulant la structure de l'épiderme et la réponse immunitaire innée. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches et conduire à une fragilisation de la barrière cutanée. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Une diminution du nombre de vaisseaux sanguins est observée au cours du vieillissement cutané dans le derme. Cela semble dû à une altération de la signalisation du V-EGF. Certaines molécules anti-âge peuvent restaurer le niveau d'expression du V-EGF et donc une microcirculation appropriée dans le derme. Kruppel-like factor 4 (KLF4) est un facteur de transcription ayant une double fonction dans les kératinocytes, à savoir un facteur favorisant l'état de cellule souche et un facteur pro-différenciant. En raison d'une régulation post-transcriptionnelle accrue du KLF4, la protéine KLF4 diminue au cours de la sénescence réplicative des kératinocytes et au cours du vieillissement physiologique de la peau, alors que la synthèse d'ARNm ne change pas. KLF4 est donc un marqueur possible du vieillissement cutané et une cible possible des produits anti-âge. Analyse spécifique développée par chaque expert.Approche multicritère avec l'analyse de la biodégradation, la toxicité aquatique aigüe et chronique, la bioaccumulation dans les organismes, l’effet endocrine, la toxicité des sédiments et la toxicité terrestre. Partie A : Informations sur la sécurité du produit cosmétique. La Partie B du RSPC est une évaluation de la sécurité conduisant à une conclusion sur la sécurité du produit.Recherche documentaire. Conseils dans le choix des tests à mener in silico ou in vitro pour confirmer la sécurité des ingrédients. Les interleukines 1 alpha (IL-1α) et bêta (IL-1β) sont des cytokines pro-inflammatoires clés libérées par les cellules immunitaires telles que les monocytes et les macrophages mais aussi par les kératinocytes après leur activation ou leur altération. Elles sont donc impliquées dans diverses maladies inflammatoires cutanées et constituent des marqueurs appropriés de l'état inflammatoire de la peau. Les kératinocytes constituent l'interface entre le corps et l'environnement extérieur. Diverses agressions dues à des facteurs tels que les micro-organismes ou les UV stimulent ces cellules et induisent la production de TNFα, une cytokine impliquée dans l'immunité et l'inflammation. Le dosage du TNFα permet d'évaluer l'intensité de la réponse inflammatoire. L'intégrité de l'épiderme est régulée par une communication étroite entre les kératinocytes et les leucocytes, notamment sous le contrôle des cytokines. Un déséquilibre des cytokines produites conduit à des maladies inflammatoires telles que le psoriasis. La combinaison de cinq cytokines (IL-22, Oncostatine M, IL-17, TNFα et IL-1) toutes surexprimées in vivo dans les lésions psoriasiques a été montrée in vitro pour induire un phénotype d'épiderme "psoriasis-like", tant au niveau histologique que moléculaire.Surexprimée dans les lésions psoriasiques, l'Oncostatine M (OSM) régule puissamment l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation cutanée et la différenciation épidermique. Par exemple, OSM stimule l'expression de peptides antimicrobiens et de diverses cytokines telles que les cytokines Th1/Th2, alors qu'elle diminue l'expression de certains marqueurs de la différenciation épidermique comme le K10 ou la filaggrine. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. L'interleukine 17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire essentielle sécrétée par les cellules Th17 (cellules T auxiliaires CD4+) et des sous-ensembles de cellules lymphoïdes innées. IL-17 cible de nombreuses cellules dont les kératinocytes, les fibroblastes, les neutrophiles ou les cellules endothéliales et est associée à la pathogenèse de nombreuses maladies inflammatoires dont le psoriasis et la dermatite atopique. L'interleukine 23 (IL-23) joue un rôle central dans la stimulation de la production d'IL-17 en activant les cellules Th17. Les taux d'IL-17 et d'IL-23 peuvent donc être utilisés comme marqueurs de l'état inflammatoire. L'interleukine 22 (IL-22) est une cytokine impliquée dans la modulation des réponses tissulaires au cours de l'inflammation. Produite par les cellules T helper de type Th17 et Th22, IL-22 induit la prolifération des kératinocytes et l'hyperplasie épidermique, inhibe la différenciation terminale des kératinocytes et favorise la production de protéines antimicrobiennes. Les cellules Th22 résident dans la peau normale et sont enrichies dans la peau lésionnelle des maladies inflammatoires de la peau. IL-22 joue un rôle dans le psoriasis, la dermatite atopique et d'autres maladies inflammatoires de la peau. IFNγ orchestre de nombreuses fonctions protectrices, notamment le traitement et la présentation des antigènes, le trafic des leucocytes, les fonctions antimicrobiennes, la prolifération et l'apoptose cellulaires ou l'initiation d'une cascade de réponses pro-inflammatoires. Produit par de nombreuses cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T de type Th1, les macrophages ou les cellules dendritiques (CD), IFNγ est surexprimé dans la peau psoriasique et augmente la production d'IL-23 et d'IL-1 par les CD, ce qui conduit à l'activation des cellules Th17 et à l'initiation des lésions de psoriasis. Au contraire, son expression est réduite dans la dermatite atopique.L'interleukine 4 (IL-4) favorise le développement des cellules Th2, tandis que l'interleukine 13 (IL-13) joue un rôle essentiel dans le développement de l'inflammation tissulaire. Ces deux cytokines jouent un rôle clé dans l'inflammation allergique et donc dans la genèse de la dermatite atopique (DA). Dans la DA, IL-4 et IL-13 sont surexprimées et diminuent en conséquence l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. L'interleukine 6 (IL-6) est une cytokine pro-inflammatoire associée à la cicatrisation et à l'inflammation de la peau. Libérée tôt en réponse à une blessure, l'IL-6 joue un rôle central dans l'inflammation aiguë et dans le processus de réparation qui se produisent successivement au cours de la cicatrisation. Surexprimée dans les maladies inflammatoires de la peau telles que le psoriasis, l'IL-6 stimule à la fois la sécrétion d'autres cytokines pro-inflammatoires et l'hyperprolifération des kératinocytes qui entraîne un épaississement de l'épiderme. IL-6 est produite par les cellules immunitaires telles que les lymphocytes, les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques mais aussi par les kératinocytes, les fibroblastes, les cellules endothéliales ou les sébocytes. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. La lymphopoïétine thymique stromale (TSLP) est une cytokine produite par les kératinocytes stimulés par un allergène. Elle joue un rôle clé dans l'inflammation allergique en stimulant l'infiltration des éosinophiles et la sécrétion de cytokines Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) par les cellules T helper. TSLP peut donc être utilisée comme un marqueur de l'inflammation allergique. Le Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor (GM-CSF) est une cytokine pro-inflammatoire produite par de nombreux types cellulaires, notamment les kératinocytes activés par un haptène, un irritant ou IL-1a. Le GM-CSF peut donc être utilisé comme marqueur de la réponse inflammatoire de la peau après l'application d'un haptène ou d'un irritant. Le Transforming Growth Factor beta (TGFβ) a de nombreux effets qui dépendent fortement des cellules et du contexte. Parmi tous ses effets, le TGF-β1 est un puissant chimioattractant des cellules endothéliales et des fibroblastes ainsi que des neutrophiles et des monocytes et stimule la libération de cytokines pro-inflammatoires par ces cellules. La surexpression du TGF-β dans les couches basales de l'épiderme est également associée à une inflammation, à une hyperprolifération des kératinocytes et à un retard de cicatrisation. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. La phototoxicité (photoirritation) est définie comme une réponse toxique aiguë provoquée par des substances chimiques photoréactives administrées par voie topique ou systémique après exposition du corps à la lumière ambiante. Dans le test OCDE 498, un produit chimique est appliqué par voie topique (à 3 ou 5 concentrations) sur un épiderme humain reconstitué (RhE) en présence et en l'absence de lumière solaire simulée (6 J/cm2). Après une période d'incubation post-exposition de 18 à 24 heures, la viabilité cellulaire est déterminée dans les groupes irradiés et non irradiés à l'aide du test MTT. Plus la viabilité est différente entre les deux groupes, plus le potentiel phototoxique du produit est élevé.Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et présente une puissante activité antimicrobienne. Elle est surexprimée dans les lésions psoriatiques ce qui, d'une part, stimule la production d'interféron gamma et le déclenchement d'une réaction inflammatoire et, d'autre part, limite les surinfections bactériennes malgré la perte d'intégrité de la barrière cutanée. L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Surexprimé dans le cas du psoriasis, il limite les risques d'infection malgré une barrière cutanée défectueuse. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans de nombreux processus et a notamment été identifié comme un agent activateur et régulateur de la réponse inflammatoire caractéristique du psoriasis. La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions et notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée par IL-22, IL-17 et TNFα dans les lésions psoriatiques où elle participe à la réponse inflammatoire induite et à la dérégulation de la différenciation épidermique.Le psoriasis est initié par des déclencheurs environnementaux et/ou une perte de tolérance, ce qui entraîne l'activation de plusieurs populations de cellules dendritiques pro-inflammatoires dont certaines produisent de l'interleukine 23 (IL-23). Sous le contrôle d'IL-23, certaines populations de lymphocytes T produisent des niveaux élevés d'IL-17 et d'IL-22, entraînant une réponse inflammatoire et le recrutement de cellules immunitaires, un épaississement de la peau et une altération de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes. La calcoprotectine (S100A8/9), est un dimère de calgranuline A (S100A8) et B (S100A9) appartenant aux peptides antimicrobiens produit par les kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée dans le cas du psoriasis comme dans le cas d'autres maladies inflammatoires ou sous l'action de divers stimuli (tape stripping, détergents, UV, interleukines IL-1α et IL-22). La calcoprotectine est impliquée dans la réponse inflammatoire, prévient la prolifération des kératinocytes et induit leur différenciation. La koebnerisine S100A15, dont la séquence est presque identique à celle de la psoriasine, est surexprimée dans les lésions cutanées psoriasiques et connue pour ses propriétés antimicrobiennes, pro-inflammatoires et chimiotactiques.La caspase 9 est responsable de l'initiation de la cascade d'activation des caspases au cours de l'apoptose. Dans les lésions psoriasiques, la caspase 9 est exprimée à un niveau plus faible dans l'épiderme par rapport à la peau normale, mettant en évidence une diminution de l'apoptose dans l'épiderme psoriasique, alors qu'il n'y a pas de différence dans les zones dermiques périvasculaires.Représentant légale par une Personne Responsable sur un territoire donné en garantissant la conformité aux exigences de la règlementation.Les interleukines 4 (IL-4) et 13 (IL-13) sont surexprimées dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Ceci favorise le développement de l'inflammation et diminue l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. Ces deux cytokines jouent donc un rôle clé dans la genèse de la DA. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers diverses cellules immunitaires. IL-8 est donc une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cas de la dermatite atopique (DA) et il a été montré que la concentration d'IL-8 au niveau du stratum corneum était étroitement corrélée à la sévérité de la DA. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. La dermatite atopique (DA) est associée à une diminution de l'expression de la filaggrine et/ou une perte de fonction. Ceci conduit à l'altération de la fonction barrière qui facilite la déshydratation du stratum corneum, l'entrée d'allergènes et l'infiltration de lymphocytes T. La filaggrine est ainsi un acteur majeur de la DA.La Claudine-1 est une protéine transmembranaire qui est également le principal composant des jonctions serrées épidermiques. Dans la dermatite atopique (DA), une diminution de l'expression de la Claudine-1 a été associée à une altération des jonctions serrées et de la fonction de barrière. Dans la DA, la diminution de la Claudin-1 induit également une inflammation dans l'épiderme humain. Une nouvelle méthode in vitro pertinente et fiable a été développée pour permettre l’évaluation du pourcentage de résistance au sable d’un produit de protection solaire en comparant le FPS in vitro avant et après une agitation spécifique dans un sable standardisé. Le TNFα est une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA) et qui agit en synergie avec les cytokines de type Th2 (IL-4, IL-13 et IL-31). Il favorise le développement de l'inflammation, notamment en stimulant l'expression de TSLP par les kératinocytes, et altère la barrière cutanée en modulant sur la synthèse des céramides et de protéines marqueurs de la différenciation épidermique. TNFα est une cible possible dans le traitement de la DA.LIGHT (TNSF14) est une molécule de la superfamille des tumor necrosis factor (TNF) surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Cette molécule stimule directement l'hyperplasie kératinocytaire et la production de périostine, une protéine matricielle, contribuant ainsi à l'apparition des symptômes de la DA. Ceci a été récemment démontré chez la souris. Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Cela permet la formation du "Natural Moisturizing Factor" (NMF) impliqué dans l'hydratation de la peau. En cas de Dermatite Atopique (DA), la Caspase 14 est diminuée, expliquant l'assèchement de la peau.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et son expression est modulée par divers facteurs comme les cytokines ou certains microorganismes. Elle présente en temps normal une puissante activité antimicrobienne et exerce une activité immunomodulatrice. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), Elle est particulièrement abondante, mais son efficacité immunomodulatrice est diminuée de même que la capacité des kératinocytes à produire de la RNAse 7 en réponse à une infection par S. aureus. L'interleukine 18 (IL-18) est une cytokine pro-inflammatoire produite par les kératinocytes et les monocytes. Elle est plus abondante dans le stratum corneum (SC) des peau atteintes de Dermatite Atopique (DA) que dans les peaux saines et son abondance dans le SC comme dans le sang est corrélée à la sévérité de la DA. Cette interleukine stimule aussi bien la réponse immunitaire de type Th1 que la production d'interleukines de type Th2 et d'histamine par les lymphocytes T et les mastocytes. Elle participe ainsi à la genèse de la DA et au prurit associé. Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est produit par les kératinocytes et les cellules endothéliales des vaisseaux cutanés. Il est plus abondant dans le stratum corneum des peaux affectées par la dermatite atopique que dans les peaux saines. Son abondance dans le stratum corneum comme dans le sang des sujets atteints est corrélée à la sévérité de la dermatite atopique. L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Elle est surexprimée dans la peau atopique et stimule la production de l'interleukine 22 (IL-22) par les lymphocytes T. Elle est ainsi impliquée dans la genèse de la dermatite atopique, au moins chez la souris. Les cytokératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme.L'expression de ces deux kératines est diminuée au niveau des lésions atopiques, probablement sous l'effet des interleukines 4 et 13. Il en résulte une altération de la barrière cutanée. La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. L'expression de ces deux protéines est diminuée dans la dermatite atopique et la barrière cutanée est ainsi altérée. La bêta-défensine 2 humaine est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes quand ils sont stimulés par des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Sa synthèse augmente au niveau des lésions atopiques et son niveau d'expression a été corrélé à la sévérité de la dermatite atopique. Les interleukines 4 (IL-4) et 13 (IL-13) sont surexprimées dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Ceci favorise le développement de l'inflammation et diminue l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. Ces deux cytokines jouent donc un rôle clé dans la genèse de la DA. Les interleukines 4 (IL-4) et 13 (IL-13) sont surexprimées dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Ceci favorise le développement de l'inflammation et diminue l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. Ces deux cytokines jouent donc un rôle clé dans la genèse de la DA. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers diverses cellules immunitaires. IL-8 est donc une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cas de la dermatite atopique (DA) et il a été montré que la concentration d'IL-8 au niveau du stratum corneum était étroitement corrélée à la sévérité de la DA. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers diverses cellules immunitaires. IL-8 est donc une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cas de la dermatite atopique (DA) et il a été montré que la concentration d'IL-8 au niveau du stratum corneum était étroitement corrélée à la sévérité de la DA. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. La dermatite atopique (DA) est associée à une diminution de l'expression de la filaggrine et/ou une perte de fonction. Ceci conduit à l'altération de la fonction barrière qui facilite la déshydratation du stratum corneum, l'entrée d'allergènes et l'infiltration de lymphocytes T. La filaggrine est ainsi un acteur majeur de la DA.Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. La dermatite atopique (DA) est associée à une diminution de l'expression de la filaggrine et/ou une perte de fonction. Ceci conduit à l'altération de la fonction barrière qui facilite la déshydratation du stratum corneum, l'entrée d'allergènes et l'infiltration de lymphocytes T. La filaggrine est ainsi un acteur majeur de la DA.La Claudine-1 est une protéine transmembranaire qui est également le principal composant des jonctions serrées épidermiques. Dans la dermatite atopique (DA), une diminution de l'expression de la Claudine-1 a été associée à une altération des jonctions serrées et de la fonction de barrière. Dans la DA, la diminution de la Claudin-1 induit également une inflammation dans l'épiderme humain. La Claudine-1 est une protéine transmembranaire qui est également le principal composant des jonctions serrées épidermiques. Dans la dermatite atopique (DA), une diminution de l'expression de la Claudine-1 a été associée à une altération des jonctions serrées et de la fonction de barrière. Dans la DA, la diminution de la Claudin-1 induit également une inflammation dans l'épiderme humain. Le TNFα est une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA) et qui agit en synergie avec les cytokines de type Th2 (IL-4, IL-13 et IL-31). Il favorise le développement de l'inflammation, notamment en stimulant l'expression de TSLP par les kératinocytes, et altère la barrière cutanée en modulant sur la synthèse des céramides et de protéines marqueurs de la différenciation épidermique. TNFα est une cible possible dans le traitement de la DA.Le TNFα est une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA) et qui agit en synergie avec les cytokines de type Th2 (IL-4, IL-13 et IL-31). Il favorise le développement de l'inflammation, notamment en stimulant l'expression de TSLP par les kératinocytes, et altère la barrière cutanée en modulant sur la synthèse des céramides et de protéines marqueurs de la différenciation épidermique. TNFα est une cible possible dans le traitement de la DA.LIGHT (TNSF14) est une molécule de la superfamille des tumor necrosis factor (TNF) surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Cette molécule stimule directement l'hyperplasie kératinocytaire et la production de périostine, une protéine matricielle, contribuant ainsi à l'apparition des symptômes de la DA. Ceci a été récemment démontré chez la souris. LIGHT (TNSF14) est une molécule de la superfamille des tumor necrosis factor (TNF) surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Cette molécule stimule directement l'hyperplasie kératinocytaire et la production de périostine, une protéine matricielle, contribuant ainsi à l'apparition des symptômes de la DA. Ceci a été récemment démontré chez la souris. Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Cela permet la formation du "Natural Moisturizing Factor" (NMF) impliqué dans l'hydratation de la peau. En cas de Dermatite Atopique (DA), la Caspase 14 est diminuée, expliquant l'assèchement de la peau.Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Cela permet la formation du "Natural Moisturizing Factor" (NMF) impliqué dans l'hydratation de la peau. En cas de Dermatite Atopique (DA), la Caspase 14 est diminuée, expliquant l'assèchement de la peau.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et son expression est modulée par divers facteurs comme les cytokines ou certains microorganismes. Elle présente en temps normal une puissante activité antimicrobienne et exerce une activité immunomodulatrice. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), Elle est particulièrement abondante, mais son efficacité immunomodulatrice est diminuée de même que la capacité des kératinocytes à produire de la RNAse 7 en réponse à une infection par S. aureus. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et son expression est modulée par divers facteurs comme les cytokines ou certains microorganismes. Elle présente en temps normal une puissante activité antimicrobienne et exerce une activité immunomodulatrice. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), Elle est particulièrement abondante, mais son efficacité immunomodulatrice est diminuée de même que la capacité des kératinocytes à produire de la RNAse 7 en réponse à une infection par S. aureus. L'interleukine 18 (IL-18) est une cytokine pro-inflammatoire produite par les kératinocytes et les monocytes. Elle est plus abondante dans le stratum corneum (SC) des peau atteintes de Dermatite Atopique (DA) que dans les peaux saines et son abondance dans le SC comme dans le sang est corrélée à la sévérité de la DA. Cette interleukine stimule aussi bien la réponse immunitaire de type Th1 que la production d'interleukines de type Th2 et d'histamine par les lymphocytes T et les mastocytes. Elle participe ainsi à la genèse de la DA et au prurit associé. L'interleukine 18 (IL-18) est une cytokine pro-inflammatoire produite par les kératinocytes et les monocytes. Elle est plus abondante dans le stratum corneum (SC) des peau atteintes de Dermatite Atopique (DA) que dans les peaux saines et son abondance dans le SC comme dans le sang est corrélée à la sévérité de la DA. Cette interleukine stimule aussi bien la réponse immunitaire de type Th1 que la production d'interleukines de type Th2 et d'histamine par les lymphocytes T et les mastocytes. Elle participe ainsi à la genèse de la DA et au prurit associé. Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est produit par les kératinocytes et les cellules endothéliales des vaisseaux cutanés. Il est plus abondant dans le stratum corneum des peaux affectées par la dermatite atopique que dans les peaux saines. Son abondance dans le stratum corneum comme dans le sang des sujets atteints est corrélée à la sévérité de la dermatite atopique. Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est produit par les kératinocytes et les cellules endothéliales des vaisseaux cutanés. Il est plus abondant dans le stratum corneum des peaux affectées par la dermatite atopique que dans les peaux saines. Son abondance dans le stratum corneum comme dans le sang des sujets atteints est corrélée à la sévérité de la dermatite atopique. L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Elle est surexprimée dans la peau atopique et stimule la production de l'interleukine 22 (IL-22) par les lymphocytes T. Elle est ainsi impliquée dans la genèse de la dermatite atopique, au moins chez la souris. La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Elle est surexprimée dans la peau atopique et stimule la production de l'interleukine 22 (IL-22) par les lymphocytes T. Elle est ainsi impliquée dans la genèse de la dermatite atopique, au moins chez la souris. Les cytokératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme.L'expression de ces deux kératines est diminuée au niveau des lésions atopiques, probablement sous l'effet des interleukines 4 et 13. Il en résulte une altération de la barrière cutanée. Les cytokératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme.L'expression de ces deux kératines est diminuée au niveau des lésions atopiques, probablement sous l'effet des interleukines 4 et 13. Il en résulte une altération de la barrière cutanée. La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. L'expression de ces deux protéines est diminuée dans la dermatite atopique et la barrière cutanée est ainsi altérée. La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. L'expression de ces deux protéines est diminuée dans la dermatite atopique et la barrière cutanée est ainsi altérée. La bêta-défensine 2 humaine est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes quand ils sont stimulés par des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Sa synthèse augmente au niveau des lésions atopiques et son niveau d'expression a été corrélé à la sévérité de la dermatite atopique. La bêta-défensine 2 humaine est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes quand ils sont stimulés par des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Sa synthèse augmente au niveau des lésions atopiques et son niveau d'expression a été corrélé à la sévérité de la dermatite atopique. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et présente une puissante activité antimicrobienne. Elle est surexprimée dans les lésions psoriatiques ce qui, d'une part, stimule la production d'interféron gamma et le déclenchement d'une réaction inflammatoire et, d'autre part, limite les surinfections bactériennes malgré la perte d'intégrité de la barrière cutanée. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et présente une puissante activité antimicrobienne. Elle est surexprimée dans les lésions psoriatiques ce qui, d'une part, stimule la production d'interféron gamma et le déclenchement d'une réaction inflammatoire et, d'autre part, limite les surinfections bactériennes malgré la perte d'intégrité de la barrière cutanée. L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Surexprimé dans le cas du psoriasis, il limite les risques d'infection malgré une barrière cutanée défectueuse. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans de nombreux processus et a notamment été identifié comme un agent activateur et régulateur de la réponse inflammatoire caractéristique du psoriasis. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Surexprimé dans le cas du psoriasis, il limite les risques d'infection malgré une barrière cutanée défectueuse. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans de nombreux processus et a notamment été identifié comme un agent activateur et régulateur de la réponse inflammatoire caractéristique du psoriasis. La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions et notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée par IL-22, IL-17 et TNFα dans les lésions psoriatiques où elle participe à la réponse inflammatoire induite et à la dérégulation de la différenciation épidermique.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions et notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée par IL-22, IL-17 et TNFα dans les lésions psoriatiques où elle participe à la réponse inflammatoire induite et à la dérégulation de la différenciation épidermique.Le psoriasis est initié par des déclencheurs environnementaux et/ou une perte de tolérance, ce qui entraîne l'activation de plusieurs populations de cellules dendritiques pro-inflammatoires dont certaines produisent de l'interleukine 23 (IL-23). Sous le contrôle d'IL-23, certaines populations de lymphocytes T produisent des niveaux élevés d'IL-17 et d'IL-22, entraînant une réponse inflammatoire et le recrutement de cellules immunitaires, un épaississement de la peau et une altération de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes. Le psoriasis est initié par des déclencheurs environnementaux et/ou une perte de tolérance, ce qui entraîne l'activation de plusieurs populations de cellules dendritiques pro-inflammatoires dont certaines produisent de l'interleukine 23 (IL-23). Sous le contrôle d'IL-23, certaines populations de lymphocytes T produisent des niveaux élevés d'IL-17 et d'IL-22, entraînant une réponse inflammatoire et le recrutement de cellules immunitaires, un épaississement de la peau et une altération de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes. La calcoprotectine (S100A8/9), est un dimère de calgranuline A (S100A8) et B (S100A9) appartenant aux peptides antimicrobiens produit par les kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée dans le cas du psoriasis comme dans le cas d'autres maladies inflammatoires ou sous l'action de divers stimuli (tape stripping, détergents, UV, interleukines IL-1α et IL-22). La calcoprotectine est impliquée dans la réponse inflammatoire, prévient la prolifération des kératinocytes et induit leur différenciation. La calcoprotectine (S100A8/9), est un dimère de calgranuline A (S100A8) et B (S100A9) appartenant aux peptides antimicrobiens produit par les kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée dans le cas du psoriasis comme dans le cas d'autres maladies inflammatoires ou sous l'action de divers stimuli (tape stripping, détergents, UV, interleukines IL-1α et IL-22). La calcoprotectine est impliquée dans la réponse inflammatoire, prévient la prolifération des kératinocytes et induit leur différenciation. La koebnerisine S100A15, dont la séquence est presque identique à celle de la psoriasine, est surexprimée dans les lésions cutanées psoriasiques et connue pour ses propriétés antimicrobiennes, pro-inflammatoires et chimiotactiques.La koebnerisine S100A15, dont la séquence est presque identique à celle de la psoriasine, est surexprimée dans les lésions cutanées psoriasiques et connue pour ses propriétés antimicrobiennes, pro-inflammatoires et chimiotactiques.La caspase 9 est responsable de l'initiation de la cascade d'activation des caspases au cours de l'apoptose. Dans les lésions psoriasiques, la caspase 9 est exprimée à un niveau plus faible dans l'épiderme par rapport à la peau normale, mettant en évidence une diminution de l'apoptose dans l'épiderme psoriasique, alors qu'il n'y a pas de différence dans les zones dermiques périvasculaires.La caspase 9 est responsable de l'initiation de la cascade d'activation des caspases au cours de l'apoptose. Dans les lésions psoriasiques, la caspase 9 est exprimée à un niveau plus faible dans l'épiderme par rapport à la peau normale, mettant en évidence une diminution de l'apoptose dans l'épiderme psoriasique, alors qu'il n'y a pas de différence dans les zones dermiques périvasculaires.Les dimères d'intégrines contenant β1 sont des récepteurs exprimés de manière ubiquitaire. Ils médient les interactions cellule-cellule et cellule-matrice extracellulaire. Les kératinocytes expriment les récepteurs α2β1 et α3β1 et il a été constaté que β1 est un marqueur des cellules compétentes en matière de prolifération, son expression diminuant au cours de la différenciation des kératinocytes. β1 joue un rôle clé dans la transformation des composants de la membrane basale, notamment la jonction dermo-épidermique, la formation et/ou le maintien des hémidesmosomes, ainsi que la prolifération et la différenciation des kératinocytes. Un défaut d'expression de β1 peut donc altérer l'intégrité de la peau et la fonction de barrière. La calprotectine (S100A8/9) est un hétérodimère composé de calgranuline A (S100A8) et de calgranuline B (S100A9). Elle est produite par les kératinocytes et forme un peptide antimicrobien qui limite le développement des micro-organismes pathogènes, participant ainsi à la fonction de barrière cutanée. Son expression est faible dans la peau normale mais stimulée par divers stress cutanés tels que le tape-stripping, l'exposition à un détergent, aux UV ou une augmentation de certaines cytokines (IL-1α, IL-22).La koebnerisine (S100A15) est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes et dont la séquence est très proche de la psoriasine. Surexprimée dans les lésions psoriatiques ou encore dans le cas d'une infection des kératinocytes par Escherischia coli, la koebnerisine possède également des propriétés anti-inflammatoires et chimiotactiques. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Zonula Occludens 1 (ZO1) est une protéine transmembranaire reliée au cytosquelette et fournissant, à l'extérieur de la cellule, la base structurale pour l'assemblage des protéines composant les jonctions serrées. Ces jonctions serrées permettant de mettre en place une association très étroite entre les kératinocytes. ZO1 participe ainsi au bon fonctionnement de la barrière cutanée. Outre cette fonction structurale, un rôle des protéines ZO dans la régulation de la croissance et de la prolifération des cellules a également été reporté.