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réaction enzymatiqueDétermination de la cytotoxicité après contact avec le produit testé. Le test est fondé sur la capacité des cellules viables à incorporer le rouge neutre dans les lysosomes.Les effets des produits sont mesurés sur l'hémorragie, la coagulation et les vaisseaux. Est considéré comme un tests non-animal.tests semi-quantitatif de cytotoxicité après diffusion d'un gel d'agarose.La viabilité cellulaire est mesurée par le test MTTLa viabilité des tissus RhCE est mesurée par la conversion enzymatique du MTT par les cellules viables en sel bleu de formazan.La méthode fournit une courbe d'absorbance UV à partir de laquelle le facteur de protection UVA (UVA-PF) est déterminé.Test sur un épiderme humain reconstitué. La viabilité cellulaire est mesurée par la conversion enzymatique du colorant vital MTT en un sel de formazan bleu, qui est mesuré quantitativement après extraction des tissus.Un substrat adéquat sur lequel est étalé le produit est utilisé. Les mesures sont réalisées par une méthode spectrophotométrique.La courbe d'absorbance UV permet de déterminer la longueur d'onde critique ou Critical Wavelength.Ce test est basé sur une technique de spectrophotométrie. Après cela, le produit pourra porter le label "Broad Spectrum".Le niveau de photostabilité est mesuré à partir de l’efficacité résiduelle des UVA et UVB avant et après une exposition aux UVCette méthode de spectrophotométrie consiste à évaluer les niveaux de protection IR exprimés par la IR-CW (balance UV/VIS/IR) et le %IR (pourcentage de l'intensité de protection IR).Cette méthode spectrophotométrique consiste à évaluer les niveaux de protection contre la lumière bleue exprimés par la BL-CW (balance UV/VIS) et le %BL (pourcentage d'intensité de la protection contre la lumière bleue).La méthode consiste à évaluer le SPF avant et après immersion.La méthode consiste à évaluer le SPF avant et après une double immersion.Un frottement automatisé est réalisé sur le substrat, avec une certaine pression, vitesse ou durée.Cette méthode est basée sur la comparaison du SPF sur un substrat sec puis mouillé ainsi que sur le calcul du pourcentage Wet Skin.Une méthode de spectrophotométrie détermine le niveau de protection anti-UV dans des conditions extrêmes.Un substrat adéquat sur lequel est étalé le produit est utilisé. Les mesures sont réalisées par une méthode spectrophotométrique.La méthode est basée sur une technique de mesure spectrophotométrique.Utilisé pour évaluer les dommages sur la cornée et donc le potentiel d'irritation d'un produit.La substance est appliquée sur la cornée d'un œil de poulet énucléé. Les effets toxiques subis par la cornée sont mesurés grâce à divers paramètres.La substance testée est mise en contact avec une mono-couche de cellules SIRC (cornée de lapin) à confluence. Cinq minutes après, la cytotoxicité est mesurée.à compléterLe produit testé est mis en contact avec une protéine non hydrosoluble, la zéine, obtenue à partir de maïs et similaire à la kératine présente dans la peau et les cheveux. La solubilisation de la zéine (dénaturation) donne des renseignements sur le produit testé : le potentiel d'irritation du produit est directement proportionnel à la quantité de protéines dissoutes (dénaturées).La substance testée (solide ou liquide) est appliquée uniformément sur un modèle 3D de peau humaine. Les agents corrosifs sont identifiés grâce à leur capacité à provoquer une diminution de la viabilité cellulaire. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-431-corrosion-cutanee-in-vitro-essai-sur-modele-de-peau-humaine_9789264071155-frCette méthode évalue la photo-cytotoxicité grâce à la diminution relative de la viabilité des cellules exposées au produit en présence et en absence de lumière. Des cellules de Balb/c 3T3 sont maintenues en culture pendant 24 h jusqu’à la formation de monocouches. Deux plaques de 96 puits sont préincubés avec huit concentrations différentes de la substance d'essai pendant 1 h. Ensuite, l’une des deux plaques est exposée à la dose d'irradiation non-cytotoxique la plus élevée tandis que l'autre plaque est maintenue dans l'obscurité. La cytotoxicité, dans cet essai, est exprimée comme la diminution, dépendante de la concentration, de l’absorption et de la fixation du colorant vital rouge neutre (NR) 24 heures après traitement avec le produit chimique et l'irradiation. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-432-essai-de-phototoxicite-in-vitro-3t3-nru_9789264071179-frLa réponse de toxicité aiguë est définie après l'exposition du modèle de peau reconstruite à l'exposition UV.Cette méthode est destinée à quantifier la réactivité des substances chimiques testées vis-à-vis de peptides synthétiques contenant de la lysine ou de la cystéine dans le but d'obtenir des renseignements sur la réactivité des protéines, indicateur de la sensibilisation de la peau. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-442c-sensibilisation-cutanee-in-chemico_9789264229723-frL'OCDE 442D décrit 2 méthodes d'essai permettant de distinguer les sensibilisants cutanés des molécules non sensibilisantes en évaluant l'activation des kératinocytes lors de l'application d'un produit chimique. La méthode d'essai KeratinoSens™ utilise une lignée cellulaire adhérente immortalisée dérivée de kératinocytes humains qui héberge de façon stable un gène rapporteur de la luciférase placé sous le contrôle de l'élément de réponse antioxydant (ARE) du gène humain AKR1C2 connu pour être régulé à la hausse par les sensibilisants cutanés via le facteur nucléaire Nrf2. Le principe de la méthode de test LuSens est similaire mais utilise l'ARE du gène NQO1 du rat également connu pour être surexprimé en présence de sensibilisants de contact. Dans les deux cas, l'intensité du signal de la luciférase reflète le niveau d'activation des kératinocytes par les sensibilisants cutanés. Ces méthodes quantifient soit la variation de l'expression de marqueurs à la surface des cellules et associés à l'activation de monocytes et de cellules dendritiques après exposition à des agents sensibilisants (comme CD54 ou CD86), soit la variation de l'expression de l'IL-8, une cytokine associée à l'activation de cellules dendritiques. https://www.oecd-ilibrary.org/fr/environment/essai-n-442e-sensibilisation-cutanee-in-vitro_9789264276505-frMesure quantitative par RT-PCR de la sur-expression de 62 biomarqueurs spécifiques de la sensibilisation et l'irritation cutanée. Des suspensions de cellules bactériennes sont exposées à la substance à tester en présence et en l'absence d'un système d'activation métabolique exogène. Le principe de ce test (essai de mutation réverse sur des bactéries) est qu'il détecte les mutations qui révertent les mutations présentes dans les souches testées et restaurent la capacité fonctionnelle de la bactérie à synthétiser un acide aminé essentiel. Les bactéries révertantes sont détectées par leur capacité à se développer en l'absence de l'acide aminé requis par la souche parentale du test. Cette méthode permet de détecter les mutations ponctuelles de substitution de base ou décalant le cadre de lecture.Cette méthode permet de détecter l'activité des substances à potentiel clastogène et aneugène qui sont entrées en division pendant ou après l'exposition à la substance testée.La cytotoxicité est déterminée en mesurant l'efficacité de clonage relative (taux de survie) ou la croissance relative des cultures après la période de traitement. Tests utilisant le gène de la Thymidine Kinase.Cette méthode permet d'identifier les agents provoquant des aberrations chromosomiques dans des cellules somatiques de mammifères. Les cellules sont exposées à au moins trois concentrations différentes de la substance testée. A intervalles prédéterminés après exposition, les cellules en métaphase sont analysées au microscope pour détecter la présence d'aberrations chromosomiques.La Caspase-14 est une protéase initialement exprimée dans les couches suprabasales de l'épiderme sous une forme inactive puis convertie en une forme active essentiellement présente dans le stratum corneum. Elle est impliquée dans la différentiation terminale des kératinocytes et donc l'établissement de la barrière cutanée, mais également dans la dégradation de la filaggrine et la formation du NMF (Natural Moisturizing Factor) qui participe à l'hydratation et donc la fonctionnalité de la barrière cutanée ainsi que dans la protection de la peau contre les UVB. La Caspase-14 est une protéase initialement exprimée dans les couches suprabasales de l'épiderme sous une forme inactive puis convertie en une forme active essentiellement présente dans le stratum corneum. Elle est impliquée dans la différentiation terminale des kératinocytes et donc l'établissement de la barrière cutanée, mais également dans la dégradation de la filaggrine et la formation du NMF (Natural Moisturizing Factor) qui participe à l'hydratation et donc la fonctionnalité de la barrière cutanée ainsi que dans la protection de la peau contre les UVB. La Caspase-14 est une protéase initialement exprimée dans les couches suprabasales de l'épiderme sous une forme inactive puis convertie en une forme active essentiellement présente dans le stratum corneum. Elle est impliquée dans la différentiation terminale des kératinocytes et donc l'établissement de la barrière cutanée, mais également dans la dégradation de la filaggrine et la formation du NMF (Natural Moisturizing Factor) qui participe à l'hydratation et donc la fonctionnalité de la barrière cutanée ainsi que dans la protection de la peau contre les UVB. Les claudines 1 (CLDN-1) et 4 (CLDN-4) sont des protéines transmembranaires constituant les jonctions serrées qui maintiennent les kératinocytes étroitement associés dans l'épiderme. Une diminution du taux de Claudin en-dessous d'un certain seuil peut altérer la fonction barrière de la peau et induire une inflammation cutanée. Ceci a été observé dans certains cas de dermatite atopique. Les claudines 1 (CLDN-1) et 4 (CLDN-4) sont des protéines transmembranaires constituant les jonctions serrées qui maintiennent les kératinocytes étroitement associés dans l'épiderme. Une diminution du taux de Claudin en-dessous d'un certain seuil peut altérer la fonction barrière de la peau et induire une inflammation cutanée. Ceci a été observé dans certains cas de dermatite atopique. La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. Les claudines 1 (CLDN-1) et 4 (CLDN-4) sont des protéines transmembranaires constituant les jonctions serrées qui maintiennent les kératinocytes étroitement associés dans l'épiderme. Une diminution du taux de Claudin en-dessous d'un certain seuil peut altérer la fonction barrière de la peau et induire une inflammation cutanée. Ceci a été observé dans certains cas de dermatite atopique. La E-Cadhérine est une protéine appartenant aux jonctions d'adhérence qui assurent l'adhésion entre les cellules. Cette fonction d'adhérence est également cruciale pour permettre l'assemblage d'autres complexes jonctionnels tels que les jonctions serrées et est impliquée dans la polarisation des kératinocytes et de l'épiderme. Elle est donc cruciale pour l'établissement de la barrière cutanée. La E-Cadhérine est une protéine appartenant aux jonctions d'adhérence qui assurent l'adhésion entre les cellules. Cette fonction d'adhérence est également cruciale pour permettre l'assemblage d'autres complexes jonctionnels tels que les jonctions serrées et est impliquée dans la polarisation des kératinocytes et de l'épiderme. Elle est donc cruciale pour l'établissement de la barrière cutanée. La E-Cadhérine est une protéine appartenant aux jonctions d'adhérence qui assurent l'adhésion entre les cellules. Cette fonction d'adhérence est également cruciale pour permettre l'assemblage d'autres complexes jonctionnels tels que les jonctions serrées et est impliquée dans la polarisation des kératinocytes et de l'épiderme. Elle est donc cruciale pour l'établissement de la barrière cutanée. La E-Cadhérine est une protéine appartenant aux jonctions d'adhérence qui assurent l'adhésion entre les cellules. Cette fonction d'adhérence est également cruciale pour permettre l'assemblage d'autres complexes jonctionnels tels que les jonctions serrées et est impliquée dans la polarisation des kératinocytes et de l'épiderme. Elle est donc cruciale pour l'établissement de la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La filaggrine est un marqueur de différenciation terminale des kératinocytes. Elle dérive du clivage de la profilaggrine, une protéine synthétisée dans les kératinocytes granuleux, et s'associe aux kératines à l'intérieur des cornéocytes pour former, avec d'autres protéines, un assemblage protéique résistant qui caractérise le stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit également un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau qui est également impliquée dans la fonction barrière.La filaggrine est un marqueur de différenciation terminale des kératinocytes. Elle dérive du clivage de la profilaggrine, une protéine synthétisée dans les kératinocytes granuleux, et s'associe aux kératines à l'intérieur des cornéocytes pour former, avec d'autres protéines, un assemblage protéique résistant qui caractérise le stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit également un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau qui est également impliquée dans la fonction barrière.La filaggrine est un marqueur de différenciation terminale des kératinocytes. Elle dérive du clivage de la profilaggrine, une protéine synthétisée dans les kératinocytes granuleux, et s'associe aux kératines à l'intérieur des cornéocytes pour former, avec d'autres protéines, un assemblage protéique résistant qui caractérise le stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit également un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau qui est également impliquée dans la fonction barrière.La filaggrine est un marqueur de différenciation terminale des kératinocytes. Elle dérive du clivage de la profilaggrine, une protéine synthétisée dans les kératinocytes granuleux, et s'associe aux kératines à l'intérieur des cornéocytes pour former, avec d'autres protéines, un assemblage protéique résistant qui caractérise le stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit également un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau qui est également impliquée dans la fonction barrière. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'involucrine est une protéine dont la synthèse est activée par une hausse du calcium intracellulaire. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, elle participe à l'initiation de la formation de l'enveloppe cornée, notamment en étant associée aux dimères d'envoplakine et de péripakine grâce à la transglutaminase 1. Elle constitue donc un marqueur de la différentiation terminale et joue un rôle prépondérant dans la fonction barrière cutanée. L'involucrine est une protéine dont la synthèse est activée par une hausse du calcium intracellulaire. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, elle participe à l'initiation de la formation de l'enveloppe cornée, notamment en étant associée aux dimères d'envoplakine et de péripakine grâce à la transglutaminase 1. Elle constitue donc un marqueur de la différentiation terminale et joue un rôle prépondérant dans la fonction barrière cutanée.L'involucrine est une protéine dont la synthèse est activée par une hausse du calcium intracellulaire. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, elle participe à l'initiation de la formation de l'enveloppe cornée, notamment en étant associée aux dimères d'envoplakine et de péripakine grâce à la transglutaminase 1. Elle constitue donc un marqueur de la différentiation terminale et joue un rôle prépondérant dans la fonction barrière cutanée. L'involucrine est une protéine dont la synthèse est activée par une hausse du calcium intracellulaire. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, elle participe à l'initiation de la formation de l'enveloppe cornée, notamment en étant associée aux dimères d'envoplakine et de péripakine grâce à la transglutaminase 1. Elle constitue donc un marqueur de la différentiation terminale et joue un rôle prépondérant dans la fonction barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La laminine 332 (auparavant appelée laminine V) est un composant essentiel de la jonction dermo-épidermique. Elle permet l'ancrage de l'épiderme et module la différenciation des cellules souches épidermiques. La synthèse de la laminine 332 peut ainsi moduler l'intégrité de la barrière cutanée et sa fonction. La laminine 332 (auparavant appelée laminine V) est un composant essentiel de la jonction dermo-épidermique. Elle permet l'ancrage de l'épiderme et module la différenciation des cellules souches épidermiques. La synthèse de la laminine 332 peut ainsi moduler l'intégrité de la barrière cutanée et sa fonction. La laminine 332 (auparavant appelée laminine V) est un composant essentiel de la jonction dermo-épidermique. Elle permet l'ancrage de l'épiderme et module la différenciation des cellules souches épidermiques. La synthèse de la laminine 332 peut ainsi moduler l'intégrité de la barrière cutanée et sa fonction. La loricrine est une protéine insoluble synthétisée et stockée sous forme de granules dans les kératinocytes du stratum granulosum. Elle entre ensuite dans la composition du stratum corneum où est liée par des liaisons covalentes à d'autres protéines grâce aux transglutaminases. Constituant majoritaire de la couche cornée, elle représente un marqueur de la différenciation terminale de l'épiderme et joue un rôle essentiel dans la fonction barrière cutanée. La loricrine est une protéine insoluble synthétisée et stockée sous forme de granules dans les kératinocytes du stratum granulosum. Elle entre ensuite dans la composition du stratum corneum où est liée par des liaisons covalentes à d'autres protéines grâce aux transglutaminases. Constituant majoritaire de la couche cornée, elle représente un marqueur de la différenciation terminale de l'épiderme et joue un rôle essentiel dans la fonction barrière cutanée. La loricrine est une protéine insoluble synthétisée et stockée sous forme de granules dans les kératinocytes du stratum granulosum. Elle entre ensuite dans la composition du stratum corneum où est liée par des liaisons covalentes à d'autres protéines grâce aux transglutaminases. Constituant majoritaire de la couche cornée, elle représente un marqueur de la différenciation terminale de l'épiderme et joue un rôle essentiel dans la fonction barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La loricrine est une protéine insoluble synthétisée et stockée sous forme de granules dans les kératinocytes du stratum granulosum. Elle entre ensuite dans la composition du stratum corneum où est liée par des liaisons covalentes à d'autres protéines grâce aux transglutaminases. Constituant majoritaire de la couche cornée, elle représente un marqueur de la différenciation terminale de l'épiderme et joue un rôle essentiel dans la fonction barrière cutanée. L'occludine est une protéine transmembranaire située au niveau des jonctions serrées reliant les kératinocytes au niveau de la couche granulaire. Il s'agit donc d'un marqueur de différenciation kératinocytaire jouant un rôle dans la fonction barrière cutanée. Elle joue également un rôle dans la régénération de l'épiderme. Un défaut d'expression ou de répartition de cette protéine peut engendrer une altération de la barrière cutanée. L'occludine est une protéine transmembranaire située au niveau des jonctions serrées reliant les kératinocytes au niveau de la couche granulaire. Il s'agit donc d'un marqueur de différenciation kératinocytaire jouant un rôle dans la fonction barrière cutanée. Elle joue également un rôle dans la régénération de l'épiderme. Un défaut d'expression ou de répartition de cette protéine peut engendrer une altération de la barrière cutanée. L'occludine est une protéine transmembranaire située au niveau des jonctions serrées reliant les kératinocytes au niveau de la couche granulaire. Il s'agit donc d'un marqueur de différenciation kératinocytaire jouant un rôle dans la fonction barrière cutanée. Elle joue également un rôle dans la régénération de l'épiderme. Un défaut d'expression ou de répartition de cette protéine peut engendrer une altération de la barrière cutanée. L'occludine est une protéine transmembranaire située au niveau des jonctions serrées reliant les kératinocytes au niveau de la couche granulaire. Il s'agit donc d'un marqueur de différenciation kératinocytaire jouant un rôle dans la fonction barrière cutanée. Elle joue également un rôle dans la régénération de l'épiderme. Un défaut d'expression ou de répartition de cette protéine peut engendrer une altération de la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La périplakine (PPL) est une petite protéine dont l'expression augmente au cours de la différenciation des kératinocytes. Avec l'envoplakine (ENV), elle relie les filaments intermédiaires (y compris les cytokératines) aux jonctions membranaires et cellulaires. Elle est donc impliquée dans l'assemblage de l'enveloppe cornée et donc dans la formation de la barrière cutanée.La périplakine (PPL) est une petite protéine dont l'expression augmente au cours de la différenciation des kératinocytes. Avec l'envoplakine (ENV), elle relie les filaments intermédiaires (y compris les cytokératines) aux jonctions membranaires et cellulaires. Elle est donc impliquée dans l'assemblage de l'enveloppe cornée et donc dans la formation de la barrière cutanée. La périplakine (PPL) est une petite protéine dont l'expression augmente au cours de la différenciation des kératinocytes. Avec l'envoplakine (ENV), elle relie les filaments intermédiaires (y compris les cytokératines) aux jonctions membranaires et cellulaires. Elle est donc impliquée dans l'assemblage de l'enveloppe cornée et donc dans la formation de la barrière cutanée.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes qui peut limiter le développement de microorganismes pathogènes. Elle est aussi impliquée dans divers processus incluant l'inflammation cutanée et la différenciation des kératinocytes. Une modulation de son expression (ex: psoriasis) agit sur la composition du microbiote cutanée et peut altérer la différenciation épidermique et donc la barrière cutanée. La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes qui peut limiter le développement de microorganismes pathogènes. Elle est aussi impliquée dans divers processus incluant l'inflammation cutanée et la différenciation des kératinocytes. Une modulation de son expression (ex: psoriasis) agit sur la composition du microbiote cutanée et peut altérer la différenciation épidermique et donc la barrière cutanée. La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes qui peut limiter le développement de microorganismes pathogènes. Elle est aussi impliquée dans divers processus incluant l'inflammation cutanée et la différenciation des kératinocytes. Une modulation de son expression (ex: psoriasis) agit sur la composition du microbiote cutanée et peut altérer la différenciation épidermique et donc la barrière cutanée. La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes qui peut limiter le développement de microorganismes pathogènes. Elle est aussi impliquée dans divers processus incluant l'inflammation cutanée et la différenciation des kératinocytes. Une modulation de son expression (ex: psoriasis) agit sur la composition du microbiote cutanée et peut altérer la différenciation épidermique et donc la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.à compléterLa transglutaminase (TGM) est une enzyme calcium-dépendante qui catalyse la formation d'une liaison isopeptidique intermoléculaire entre les protéines. 9 TGMs ont été identifiées chez l'homme. Parmi elles, les TGMs 1, 3 et 5 sont connues pour participer à la réticulation covalente de protéines constitutives telles que la loricrine et l'involucrine, qui a lieu pendant le processus de cornification. Ainsi, les TGM sont nécessaires à la fonction de barrière de la peau. à compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les intégrines α6β4 sont des protéines transmembranaires jouant un rôle clé dans la formation et la stabilisation des complexes d'adhésion jonctionnels appelés hémidesmosomes. Elles sont connectées au système de filaments intermédiaires des kératinocytes de la couche basale et à la laminine 332 de la jonction dermo-épidermique. Elles sont également impliquées dans la régulation d'une variété de processus de signalisation stimulant par exemple la migration des kératinocytes. Un défaut d'expression de ces molécules peut donc altérer l'intégrité de la peau et la fonction barrière. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans la survie et la différenciation des kératinocytes. Une diminution de Perlecan, qui se produit par exemple au cours du vieillissement cutané, peut donc induire une altération de l'intégrité de la barrière cutanée. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans la survie et la différenciation des kératinocytes. Une diminution de Perlecan, qui se produit par exemple au cours du vieillissement cutané, peut donc induire une altération de l'intégrité de la barrière cutanée. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans la survie et la différenciation des kératinocytes. Une diminution de Perlecan, qui se produit par exemple au cours du vieillissement cutané, peut donc induire une altération de l'intégrité de la barrière cutanée. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans la survie et la différenciation des kératinocytes. Une diminution de Perlecan, qui se produit par exemple au cours du vieillissement cutané, peut donc induire une altération de l'intégrité de la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La Langerine (CD207) est un récepteur de lectine de type C exprimé sur les cellules de Langerhans et une population spécifique de cellules dendritiques dermiques. Elle peut donc être utilisée comme marqueur de ces cellules. Elle est également directement impliquée dans des processus spécifiques tels que la tolérance induite par la peau aux antigènes protéiques. La Langerine (CD207) est un récepteur de lectine de type C exprimé sur les cellules de Langerhans et une population spécifique de cellules dendritiques dermiques. Elle peut donc être utilisée comme marqueur de ces cellules. Elle est également directement impliquée dans des processus spécifiques tels que la tolérance induite par la peau aux antigènes protéiques. La Langerine (CD207) est un récepteur de lectine de type C exprimé sur les cellules de Langerhans et une population spécifique de cellules dendritiques dermiques. Elle peut donc être utilisée comme marqueur de ces cellules. Elle est également directement impliquée dans des processus spécifiques tels que la tolérance induite par la peau aux antigènes protéiques. La Langerine (CD207) est un récepteur de lectine de type C exprimé sur les cellules de Langerhans et une population spécifique de cellules dendritiques dermiques. Elle peut donc être utilisée comme marqueur de ces cellules. Elle est également directement impliquée dans des processus spécifiques tels que la tolérance induite par la peau aux antigènes protéiques. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La peau contient au moins 20 métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire (MEC) dans des circonstances normales et permettent ainsi le remodelage de la MEC. Un niveau élevé de MMP a également été corrélé à diverses maladies inflammatoires de la peau, car certains peptides libérés par l'activité de certaines MMP (notamment MMP-2, MMP-9 ou MMP-12) et appelés matrikines sont capables d'induire des processus inflammatoires. La peau contient au moins 20 métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire (MEC) dans des circonstances normales et permettent ainsi le remodelage de la MEC. Un niveau élevé de MMP a également été corrélé à diverses maladies inflammatoires de la peau, car certains peptides libérés par l'activité de certaines MMP (notamment MMP-2, MMP-9 ou MMP-12) et appelés matrikines sont capables d'induire des processus inflammatoires. La peau contient au moins 20 métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire (MEC) dans des circonstances normales et permettent ainsi le remodelage de la MEC. Un niveau élevé de MMP a également été corrélé à diverses maladies inflammatoires de la peau, car certains peptides libérés par l'activité de certaines MMP (notamment MMP-2, MMP-9 ou MMP-12) et appelés matrikines sont capables d'induire des processus inflammatoires. La peau contient au moins 20 métalloprotéinases matricielles (MMP) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire (MEC) dans des circonstances normales et permettent ainsi le remodelage de la MEC. Un niveau élevé de MMP a également été corrélé à diverses maladies inflammatoires de la peau, car certains peptides libérés par l'activité de certaines MMP (notamment MMP-2, MMP-9 ou MMP-12) et appelés matrikines sont capables d'induire des processus inflammatoires. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions, notamment la cicatrisation, la prolifération cellulaire, la différenciation, l'apoptose, mais aussi les réponses immunitaires avec la production de cytokines/chimiokines, la migration des neutrophiles et l'inflammation. Faiblement exprimée dans la peau saine, la psoriasine est plus abondante certaines tumeurs et maladies inflammatoires telles que le psoriasis.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions, notamment la cicatrisation, la prolifération cellulaire, la différenciation, l'apoptose, mais aussi les réponses immunitaires avec la production de cytokines/chimiokines, la migration des neutrophiles et l'inflammation. Faiblement exprimée dans la peau saine, la psoriasine est plus abondante certaines tumeurs et maladies inflammatoires telles que le psoriasis.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions, notamment la cicatrisation, la prolifération cellulaire, la différenciation, l'apoptose, mais aussi les réponses immunitaires avec la production de cytokines/chimiokines, la migration des neutrophiles et l'inflammation. Faiblement exprimée dans la peau saine, la psoriasine est plus abondante certaines tumeurs et maladies inflammatoires telles que le psoriasis.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions, notamment la cicatrisation, la prolifération cellulaire, la différenciation, l'apoptose, mais aussi les réponses immunitaires avec la production de cytokines/chimiokines, la migration des neutrophiles et l'inflammation. Faiblement exprimée dans la peau saine, la psoriasine est plus abondante certaines tumeurs et maladies inflammatoires telles que le psoriasis. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. Son expression peut être induite par des cytokines, des facteurs de croissance ou des facteurs microbiens et elle est particulièrement abondante dans des maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Elle présente une puissante activité antimicrobienne contre divers micro-organismes, notamment des bactéries et des virus, contrôlant ainsi la composition du microbiote cutané. La RNase 7 exerce également des activités immunomodulatrices. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. Son expression peut être induite par des cytokines, des facteurs de croissance ou des facteurs microbiens et elle est particulièrement abondante dans des maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Elle présente une puissante activité antimicrobienne contre divers micro-organismes, notamment des bactéries et des virus, contrôlant ainsi la composition du microbiote cutané. La RNase 7 exerce également des activités immunomodulatrices. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. Son expression peut être induite par des cytokines, des facteurs de croissance ou des facteurs microbiens et elle est particulièrement abondante dans des maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Elle présente une puissante activité antimicrobienne contre divers micro-organismes, notamment des bactéries et des virus, contrôlant ainsi la composition du microbiote cutané. La RNase 7 exerce également des activités immunomodulatrices. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. Son expression peut être induite par des cytokines, des facteurs de croissance ou des facteurs microbiens et elle est particulièrement abondante dans des maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis et la dermatite atopique. Elle présente une puissante activité antimicrobienne contre divers micro-organismes, notamment des bactéries et des virus, contrôlant ainsi la composition du microbiote cutané. La RNase 7 exerce également des activités immunomodulatrices. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En effet, en stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet une cornification appropriée de la peau évitant ainsi le développement de maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique. De plus, elle est impliquée dans la production de nombreuses cytokines et le recrutement des macrophages, neutrophiles et mastocytes. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En effet, en stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet une cornification appropriée de la peau évitant ainsi le développement de maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique. De plus, elle est impliquée dans la production de nombreuses cytokines et le recrutement des macrophages, neutrophiles et mastocytes. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En effet, en stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet une cornification appropriée de la peau évitant ainsi le développement de maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique. De plus, elle est impliquée dans la production de nombreuses cytokines et le recrutement des macrophages, neutrophiles et mastocytes. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En effet, en stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet une cornification appropriée de la peau évitant ainsi le développement de maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique. De plus, elle est impliquée dans la production de nombreuses cytokines et le recrutement des macrophages, neutrophiles et mastocytes. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La décorine est un composant clé de la matrice extracellulaire jouant un rôle dans les troubles fibrotiques, dans le cancer car elle présente des propriétés antitumorales, antimétastatiques et antiangiogéniques, ainsi que dans l'inflammation car elle peut stimuler des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFalpha ou l'IL-6. Initialement identifiée comme un inhibiteur naturel du TGF-β, la décorine soluble est également capable de cibler l'EGFR, l'IGF-IR, le VEGFR2 et le PDGFR, modulant ainsi diverses voies de signalisation et induisant l'internalisation cavéosomale et la dégradation des récepteurs. La décorine est un composant clé de la matrice extracellulaire jouant un rôle dans les troubles fibrotiques, dans le cancer car elle présente des propriétés antitumorales, antimétastatiques et antiangiogéniques, ainsi que dans l'inflammation car elle peut stimuler des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFalpha ou l'IL-6. Initialement identifiée comme un inhibiteur naturel du TGF-β, la décorine soluble est également capable de cibler l'EGFR, l'IGF-IR, le VEGFR2 et le PDGFR, modulant ainsi diverses voies de signalisation et induisant l'internalisation cavéosomale et la dégradation des récepteurs. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La décorine est un composant clé de la matrice extracellulaire jouant un rôle dans les troubles fibrotiques, dans le cancer car elle présente des propriétés antitumorales, antimétastatiques et antiangiogéniques, ainsi que dans l'inflammation car elle peut stimuler des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFalpha ou l'IL-6. Initialement identifiée comme un inhibiteur naturel du TGF-β, la décorine soluble est également capable de cibler l'EGFR, l'IGF-IR, le VEGFR2 et le PDGFR, modulant ainsi diverses voies de signalisation et induisant l'internalisation cavéosomale et la dégradation des récepteurs.La décorine est un composant clé de la matrice extracellulaire jouant un rôle dans les troubles fibrotiques, dans le cancer car elle présente des propriétés antitumorales, antimétastatiques et antiangiogéniques, ainsi que dans l'inflammation car elle peut stimuler des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFalpha ou l'IL-6. Initialement identifiée comme un inhibiteur naturel du TGF-β, la décorine soluble est également capable de cibler l'EGFR, l'IGF-IR, le VEGFR2 et le PDGFR, modulant ainsi diverses voies de signalisation et induisant l'internalisation cavéosomale et la dégradation des récepteurs. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans la réponse inflammatoire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse, la réparation des tissus ou la régulation du cancer. Les maladies inflammatoires de la peau telles que la dermatite atopique ou le psoriasis ont été respectivement corrélées à un manque de LL37 ou à une surexpression de LL37. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans la réponse inflammatoire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse, la réparation des tissus ou la régulation du cancer. Les maladies inflammatoires de la peau telles que la dermatite atopique ou le psoriasis ont été respectivement corrélées à un manque de LL37 ou à une surexpression de LL37. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans la réponse inflammatoire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse, la réparation des tissus ou la régulation du cancer. Les maladies inflammatoires de la peau telles que la dermatite atopique ou le psoriasis ont été respectivement corrélées à un manque de LL37 ou à une surexpression de LL37. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans la réponse inflammatoire, la régulation immunitaire, l'angiogenèse, la réparation des tissus ou la régulation du cancer. Les maladies inflammatoires de la peau telles que la dermatite atopique ou le psoriasis ont été respectivement corrélées à un manque de LL37 ou à une surexpression de LL37. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (c'est à dire un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Dérivée du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalines des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau. L'altération de la fonction de barrière épidermique due à une déficience en filaggrine peut favoriser l'inflammation et l'infiltration des cellules T et conduire à l'apparition de la dermatite atopique.Dérivée du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalines des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau. L'altération de la fonction de barrière épidermique due à une déficience en filaggrine peut favoriser l'inflammation et l'infiltration des cellules T et conduire à l'apparition de la dermatite atopique.Dérivée du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalines des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau. L'altération de la fonction de barrière épidermique due à une déficience en filaggrine peut favoriser l'inflammation et l'infiltration des cellules T et conduire à l'apparition de la dermatite atopique.Dérivée du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalines des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases dont la caspase 14, la filaggrine produit un mélange d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et participe ainsi à l'hydratation de la peau. L'altération de la fonction de barrière épidermique due à une déficience en filaggrine peut favoriser l'inflammation et l'infiltration des cellules T et conduire à l'apparition de la dermatite atopique. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. Les kallikréines de la peau, dont les célèbres kallikréines 5 (KLK-5) et 7 (KLK-7), sont des enzymes protéolytiques jouant un rôle crucial dans la régulation de la desquamation et de l'inflammation cutanée. Elles permettent ainsi de maintenir l'homéostasie de la peau. Elles jouent également un rôle clé dans le remodelage de la matrice extracellulaire ainsi que durant la phase inflammatoire de la cicatrisation. Une activation anormale de la cascade protéolytique des KLK a été corrélée à certaines maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique (DA) et le psoriasis.Les kallikréines représentent donc une cible intéressante pour traiter les maladies inflammatoires ou améliorer la cicatrisation des plaies. Les kallikréines de la peau, dont les célèbres kallikréines 5 (KLK-5) et 7 (KLK-7), sont des enzymes protéolytiques jouant un rôle crucial dans la régulation de la desquamation et de l'inflammation cutanée. Elles permettent ainsi de maintenir l'homéostasie de la peau. Elles jouent également un rôle clé dans le remodelage de la matrice extracellulaire ainsi que durant la phase inflammatoire de la cicatrisation. Une activation anormale de la cascade protéolytique des KLK a été corrélée à certaines maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique (DA) et le psoriasis.Les kallikréines représentent donc une cible intéressante pour traiter les maladies inflammatoires ou améliorer la cicatrisation des plaies. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Sous l'effet de l'activation des récepteurs Toll-like (par des pathogènes), certains précurseurs périphériques spécifiques se différencient en cellules CD209+ (DC-SIGN) qui appartiennent au système immunitaire inné et sont situées dans le derme, en particulier dans les zones d'inflammation cutanée. Avec un phénotype de type soit macrophage, soit cellule dendritique, il s'agit en fait de macrophages qui utilisent CD209 pour faciliter l'absorption des bactéries et réaliser la phagocytose.Sous l'effet de l'activation des récepteurs Toll-like (par des pathogènes), certains précurseurs périphériques spécifiques se différencient en cellules CD209+ (DC-SIGN) qui appartiennent au système immunitaire inné et sont situées dans le derme, en particulier dans les zones d'inflammation cutanée. Avec un phénotype de type soit macrophage, soit cellule dendritique, il s'agit en fait de macrophages qui utilisent CD209 pour faciliter l'absorption des bactéries et réaliser la phagocytose.Sous l'effet de l'activation des récepteurs Toll-like (par des pathogènes), certains précurseurs périphériques spécifiques se différencient en cellules CD209+ (DC-SIGN) qui appartiennent au système immunitaire inné et sont situées dans le derme, en particulier dans les zones d'inflammation cutanée. Avec un phénotype de type soit macrophage, soit cellule dendritique, il s'agit en fait de macrophages qui utilisent CD209 pour faciliter l'absorption des bactéries et réaliser la phagocytose.Les bêta-défensines 2, 3 et 4 humaines sont des peptides antimicrobiens produits par les kératinocytes lorsqu'ils sont stimulés par un contact avec des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Leur taux augmente donc sur les sites inflammés tandis qu'un déficit en bêta defensines peut favoriser une invasion bactérienne et engendrer certaines maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis ou la dermatite atopique.Les bêta-défensines 2, 3 et 4 humaines sont des peptides antimicrobiens produits par les kératinocytes lorsqu'ils sont stimulés par un contact avec des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Leur taux augmente donc sur les sites inflammés tandis qu'un déficit en bêta defensines peut favoriser une invasion bactérienne et engendrer certaines maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis ou la dermatite atopique.Les bêta-défensines 2, 3 et 4 humaines sont des peptides antimicrobiens produits par les kératinocytes lorsqu'ils sont stimulés par un contact avec des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Leur taux augmente donc sur les sites inflammés tandis qu'un déficit en bêta defensines peut favoriser une invasion bactérienne et engendrer certaines maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis ou la dermatite atopique.Les bêta-défensines 2, 3 et 4 humaines sont des peptides antimicrobiens produits par les kératinocytes lorsqu'ils sont stimulés par un contact avec des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Leur taux augmente donc sur les sites inflammés tandis qu'un déficit en bêta defensines peut favoriser une invasion bactérienne et engendrer certaines maladies inflammatoires cutanées telles que le psoriasis ou la dermatite atopique. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.CD1a est une molécule présentatrice de lipides exprimée sur les cellules de Langerhans. Elle amplifie les réponses inflammatoires médiées par les cellules TH17 réagissant aux antigènes lipidiques du soi. Cibler CD1a peut donc constituer une stratégie pour atténuer l'inflammation dans certaines maladies inflammatoires cutanées telles que par exemple le psoriasis.CD1a est une molécule présentatrice de lipides exprimée sur les cellules de Langerhans. Elle amplifie les réponses inflammatoires médiées par les cellules TH17 réagissant aux antigènes lipidiques du soi. Cibler CD1a peut donc constituer une stratégie pour atténuer l'inflammation dans certaines maladies inflammatoires cutanées telles que par exemple le psoriasis.CD1a est une molécule présentatrice de lipides exprimée sur les cellules de Langerhans. Elle amplifie les réponses inflammatoires médiées par les cellules TH17 réagissant aux antigènes lipidiques du soi. Cibler CD1a peut donc constituer une stratégie pour atténuer l'inflammation dans certaines maladies inflammatoires cutanées telles que par exemple le psoriasis.CD1a est une molécule présentatrice de lipides exprimée sur les cellules de Langerhans. Elle amplifie les réponses inflammatoires médiées par les cellules TH17 réagissant aux antigènes lipidiques du soi. Cibler CD1a peut donc constituer une stratégie pour atténuer l'inflammation dans certaines maladies inflammatoires cutanées telles que par exemple le psoriasis. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Les niveaux de prostaglandine E-2 (PGE-2) augmentent avec le vieillissement chronologique et après une exposition au soleil, induisant un état inflammatoire et donc des dommages cutanés associés au vieillissement cutané tels que la diminution du collagène. Les desmogléines 1 - 4 sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes et les cornéocytes. La desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Mais, même si le rôle de chaque type de desmogléine varie, un défaut d'expression d'une desmogléine peut conduire à une altération de la barrière cutanée. Les desmogléines 1 - 4 sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes et les cornéocytes. La desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Mais, même si le rôle de chaque type de desmogléine varie, un défaut d'expression d'une desmogléine peut conduire à une altération de la barrière cutanée. Les desmogléines 1 - 4 sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes et les cornéocytes. La desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Mais, même si le rôle de chaque type de desmogléine varie, un défaut d'expression d'une desmogléine peut conduire à une altération de la barrière cutanée. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans leur survie et leur différenciation. Le Perlecan intervient ainsi dans le renouvellement de l'épiderme et influence le phénomène de desquamation. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans leur survie et leur différenciation. Le Perlecan intervient ainsi dans le renouvellement de l'épiderme et influence le phénomène de desquamation. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans leur survie et leur différenciation. Le Perlecan intervient ainsi dans le renouvellement de l'épiderme et influence le phénomène de desquamation. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans leur survie et leur différenciation. Le Perlecan intervient ainsi dans le renouvellement de l'épiderme et influence le phénomène de desquamation. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les cornéocytes, stade ultime de la différenciation des kératinocytes, sont reliés entre eux par des complexes protéiques appelés cornéodesmosomes et comprenant des protéines telles que la cornéodesmosine (CDSN), la desmogléine 1 (DSG1) et la desmocolline 1 (DSC1). La kallikréine 7, capable de cliver CDSN et DSC1, et la kallikréine 5, capable de cliver CDSN, DSC1 et DSG1, sont 2 enzymes protéolytiques impliquées dans la perte de cohésion des cornéocytes associée à la desquamation. La synthèse et l’activité de ces 2 enzymes doivent donc être correctement régulées pour assurer une desquamation et donc un renouvellement de l'épiderme à un niveau approprié.Les cornéocytes, stade ultime de la différenciation des kératinocytes, sont reliés entre eux par des complexes protéiques appelés cornéodesmosomes et comprenant des protéines telles que la cornéodesmosine (CDSN), la desmogléine 1 (DSG1) et la desmocolline 1 (DSC1). La kallikréine 7, capable de cliver CDSN et DSC1, et la kallikréine 5, capable de cliver CDSN, DSC1 et DSG1, sont 2 enzymes protéolytiques impliquées dans la perte de cohésion des cornéocytes associée à la desquamation. La synthèse et l’activité de ces 2 enzymes doivent donc être correctement régulées pour assurer une desquamation et donc un renouvellement de l'épiderme à un niveau approprié. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les cornéocytes, stade ultime de la différenciation des kératinocytes, sont reliés entre eux par des complexes protéiques appelés cornéodesmosomes et comprenant des protéines telles que la cornéodesmosine (CDSN), la desmogléine 1 (DSG1) et la desmocolline 1 (DSC1). La kallikréine 7, capable de cliver CDSN et DSC1, et la kallikréine 5, capable de cliver CDSN, DSC1 et DSG1, sont 2 enzymes protéolytiques impliquées dans la perte de cohésion des cornéocytes associée à la desquamation. La synthèse et l’activité de ces 2 enzymes doivent donc être correctement régulées pour assurer une desquamation et donc un renouvellement de l'épiderme à un niveau approprié.La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Produite par les fibroblastes et les cellules musculaires lisses vasculaires, l'élastine est le principal composant des fibres élastiques de la peau. Elle représente 2 à 4 % de la matrice extracellulaire (MEC) cutanée adulte et est la principale responsable de l'élasticité de la peau. Sa production a lieu principalement avant la maturité sexuelle et est considérablement réduite par la suite dans la peau adulte normale. Néanmoins, sous l'effet d'une blessure et durant la cicatrisation, la synthèse d'élastine est stimulée. Certaines molécules peuvent ainsi moduler l'intégrité mécanique cutanée en agissant sur la synthèse, la répartition, l'agencement et la conservation de l'élastine.Produite par les fibroblastes et les cellules musculaires lisses vasculaires, l'élastine est le principal composant des fibres élastiques de la peau. Elle représente 2 à 4 % de la matrice extracellulaire (MEC) cutanée adulte et est la principale responsable de l'élasticité de la peau. Sa production a lieu principalement avant la maturité sexuelle et est considérablement réduite par la suite dans la peau adulte normale. Néanmoins, sous l'effet d'une blessure et durant la cicatrisation, la synthèse d'élastine est stimulée. Certaines molécules peuvent ainsi moduler l'intégrité mécanique cutanée en agissant sur la synthèse, la répartition, l'agencement et la conservation de l'élastine.Produite par les fibroblastes et les cellules musculaires lisses vasculaires, l'élastine est le principal composant des fibres élastiques de la peau. Elle représente 2 à 4 % de la matrice extracellulaire (MEC) cutanée adulte et est la principale responsable de l'élasticité de la peau. Sa production a lieu principalement avant la maturité sexuelle et est considérablement réduite par la suite dans la peau adulte normale. Néanmoins, sous l'effet d'une blessure et durant la cicatrisation, la synthèse d'élastine est stimulée. Certaines molécules peuvent ainsi moduler l'intégrité mécanique cutanée en agissant sur la synthèse, la répartition, l'agencement et la conservation de l'élastine.La fibrilline-1 (FBN-1) et la fibrilline-2 (FBN-2) s'assemblent en microfibrilles. Ces microfibrilles situées dans la matrice extracellulaire (MEC) forment le noyau matriciel indispensable pour la formation des fibres élastiques. Elles décorent également la surface des fibres élastiques, et forment un réseau indépendant de faisceaux étirables. Grâce à leurs propres propriétés mécaniques et à leur rôle dans la formation du réseau d'élastine, ces fibres contribuent largement à l'élasticité et à la souplesse de la peau. De plus, le réseau de fibrillines stocke et contrôle la biodisponibilité de facteurs de croissance tels que TGFβ qui contrôlent le remodelage et l'architecture de l'ECM dont dépendent directement ses propriétés mécaniques.La fibrilline-1 (FBN-1) et la fibrilline-2 (FBN-2) s'assemblent en microfibrilles. Ces microfibrilles situées dans la matrice extracellulaire (MEC) forment le noyau matriciel indispensable pour la formation des fibres élastiques. Elles décorent également la surface des fibres élastiques, et forment un réseau indépendant de faisceaux étirables. Grâce à leurs propres propriétés mécaniques et à leur rôle dans la formation du réseau d'élastine, ces fibres contribuent largement à l'élasticité et à la souplesse de la peau. De plus, le réseau de fibrillines stocke et contrôle la biodisponibilité de facteurs de croissance tels que TGFβ qui contrôlent le remodelage et l'architecture de l'ECM dont dépendent directement ses propriétés mécaniques.La fibrilline-1 (FBN-1) et la fibrilline-2 (FBN-2) s'assemblent en microfibrilles. Ces microfibrilles situées dans la matrice extracellulaire (MEC) forment le noyau matriciel indispensable pour la formation des fibres élastiques. Elles décorent également la surface des fibres élastiques, et forment un réseau indépendant de faisceaux étirables. Grâce à leurs propres propriétés mécaniques et à leur rôle dans la formation du réseau d'élastine, ces fibres contribuent largement à l'élasticité et à la souplesse de la peau. De plus, le réseau de fibrillines stocke et contrôle la biodisponibilité de facteurs de croissance tels que TGFβ qui contrôlent le remodelage et l'architecture de l'ECM dont dépendent directement ses propriétés mécaniques.Les métalloprotéases matricielles (MMPs) sont des enzymes protéolytiques sécrétées ou membranaires capables de cliver les divers composants de la matrice extracellulaire (MEC). On distingue plusieurs catégories, notamment en fonction des types de composants matriciels qu'elles ciblent. Par exemple, les MMPs 1, 8 et 13, également appelées collagénases 1, 2 et 3, clivent spécifiquement les collagènes, tandis que la MMP12 est capable de cliver l'élastine. A elles toutes, les différentes MMPs peuvent dégrader tous les composants de la MEC. Elles participent ainsi au remodelage de la MEC et régulent divers processus biologiques (notamment en libérant des molécules de signalisation issues des clivages), par exemple au cours des processus de cicatrisation, d'inflammation, etc... Un contrôle fin du fonctionnement des MMPs est donc nécessaire pour maintenir l'homéostasie et l'intégrité mécanique de la peau. Diverses molécules peuvent moduler cette intégrité mécanique en agissant sur la synthèse des MMPs, leur activation ou leur inhibition par des inhibiteurs spécifiques appelés TIMPs.Les métalloprotéases matricielles (MMPs) sont des enzymes protéolytiques sécrétées ou membranaires capables de cliver les divers composants de la matrice extracellulaire (MEC). On distingue plusieurs catégories, notamment en fonction des types de composants matriciels qu'elles ciblent. Par exemple, les MMPs 1, 8 et 13, également appelées collagénases 1, 2 et 3, clivent spécifiquement les collagènes, tandis que la MMP12 est capable de cliver l'élastine. A elles toutes, les différentes MMPs peuvent dégrader tous les composants de la MEC. Elles participent ainsi au remodelage de la MEC et régulent divers processus biologiques (notamment en libérant des molécules de signalisation issues des clivages), par exemple au cours des processus de cicatrisation, d'inflammation, etc... Un contrôle fin du fonctionnement des MMPs est donc nécessaire pour maintenir l'homéostasie et l'intégrité mécanique de la peau. Diverses molécules peuvent moduler cette intégrité mécanique en agissant sur la synthèse des MMPs, leur activation ou leur inhibition par des inhibiteurs spécifiques appelés TIMPs. Les métalloprotéases matricielles (MMPs) sont des enzymes protéolytiques sécrétées ou membranaires capables de cliver les divers composants de la matrice extracellulaire (MEC). On distingue plusieurs catégories, notamment en fonction des types de composants matriciels qu'elles ciblent. Par exemple, les MMPs 1, 8 et 13, également appelées collagénases 1, 2 et 3, clivent spécifiquement les collagènes, tandis que la MMP12 est capable de cliver l'élastine. A elles toutes, les différentes MMPs peuvent dégrader tous les composants de la MEC. Elles participent ainsi au remodelage de la MEC et régulent divers processus biologiques (notamment en libérant des molécules de signalisation issues des clivages), par exemple au cours des processus de cicatrisation, d'inflammation, etc... Un contrôle fin du fonctionnement des MMPs est donc nécessaire pour maintenir l'homéostasie et l'intégrité mécanique de la peau. Diverses molécules peuvent moduler cette intégrité mécanique en agissant sur la synthèse des MMPs, leur activation ou leur inhibition par des inhibiteurs spécifiques appelés TIMPs.Les métalloprotéases matricielles (MMPs) sont des enzymes protéolytiques sécrétées ou membranaires capables de cliver les divers composants de la matrice extracellulaire (MEC). On distingue plusieurs catégories, notamment en fonction des types de composants matriciels qu'elles ciblent. Par exemple, les MMPs 1, 8 et 13, également appelées collagénases 1, 2 et 3, clivent spécifiquement les collagènes, tandis que la MMP12 est capable de cliver l'élastine. A elles toutes, les différentes MMPs peuvent dégrader tous les composants de la MEC. Elles participent ainsi au remodelage de la MEC et régulent divers processus biologiques (notamment en libérant des molécules de signalisation issues des clivages), par exemple au cours des processus de cicatrisation, d'inflammation, etc... Un contrôle fin du fonctionnement des MMPs est donc nécessaire pour maintenir l'homéostasie et l'intégrité mécanique de la peau. Diverses molécules peuvent moduler cette intégrité mécanique en agissant sur la synthèse des MMPs, leur activation ou leur inhibition par des inhibiteurs spécifiques appelés TIMPs. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.A compléterL'intégrine α2β1 est une protéine transmembranaire hétérodimérique capable d'interagir avec le collagène I et III. Abondamment et constitutivement exprimée par les kératinocytes basaux de la peau intacte, l'intégrine α2β1 est surexprimée dans les plaies. Cette intégrine est également exprimée par les cellules endothéliales et capable d'interagir avec le VEGF. L'intégrine α2β1 semble réguler l'angiogenèse et la réponse inflammatoire, mais aussi le remodelage matriciel au cours de la cicatrisation.L'intégrine α2β1 est une protéine transmembranaire hétérodimérique capable d'interagir avec le collagène I et III. Abondamment et constitutivement exprimée par les kératinocytes basaux de la peau intacte, l'intégrine α2β1 est surexprimée dans les plaies. Cette intégrine est également exprimée par les cellules endothéliales et capable d'interagir avec le VEGF. L'intégrine α2β1 semble réguler l'angiogenèse et la réponse inflammatoire, mais aussi le remodelage matriciel au cours de la cicatrisation.L'intégrine α2β1 est une protéine transmembranaire hétérodimérique capable d'interagir avec le collagène I et III. Abondamment et constitutivement exprimée par les kératinocytes basaux de la peau intacte, l'intégrine α2β1 est surexprimée dans les plaies. Cette intégrine est également exprimée par les cellules endothéliales et capable d'interagir avec le VEGF. L'intégrine α2β1 semble réguler l'angiogenèse et la réponse inflammatoire, mais aussi le remodelage matriciel au cours de la cicatrisation.Ki67 est une protéine nucléaire liée au cycle cellulaire et synthétisée par toutes les cellules en prolifération alors qu'elle n'est pas présente dans les cellules au repos. L'antigène nucléaire des cellules proliférantes (PCNA) est une autre protéine nucléaire bien connue qui participe à la prolifération cellulaire en agissant comme médiateur de l'ADN polymérase. Ces deux protéines sont donc deux protéines associées à la prolifération de manière bien établie et utilisées pour suivre la prolifération cellulaire au cours de la cicatrisation.Ki67 est une protéine nucléaire liée au cycle cellulaire et synthétisée par toutes les cellules en prolifération alors qu'elle n'est pas présente dans les cellules au repos. L'antigène nucléaire des cellules proliférantes (PCNA) est une autre protéine nucléaire bien connue qui participe à la prolifération cellulaire en agissant comme médiateur de l'ADN polymérase. Ces deux protéines sont donc deux protéines associées à la prolifération de manière bien établie et utilisées pour suivre la prolifération cellulaire au cours de la cicatrisation.Lumican, un petit protéoglycane riche en leucine, est exprimé dans la matrice extracellulaire de plusieurs tissus, dont la peau. Lumican régule la fibrillogenèse du collagène, la contractilité des fibroblastes ainsi que le phénotype, la migration et la prolifération des kératinocytes. Il est également impliqué dans le recrutement et la stimulation des cellules inflammatoires, dans l'angiogenèse, et est le seul membre de la famille des petits protéoglycanes riches en leucine exprimés par les épithéliums pendant la cicatrisation. Globalement, il favorise la cicatrisation normale des plaies.Lumican, un petit protéoglycane riche en leucine, est exprimé dans la matrice extracellulaire de plusieurs tissus, dont la peau. Lumican régule la fibrillogenèse du collagène, la contractilité des fibroblastes ainsi que le phénotype, la migration et la prolifération des kératinocytes. Il est également impliqué dans le recrutement et la stimulation des cellules inflammatoires, dans l'angiogenèse, et est le seul membre de la famille des petits protéoglycanes riches en leucine exprimés par les épithéliums pendant la cicatrisation. Globalement, il favorise la cicatrisation normale des plaies.Lumican, un petit protéoglycane riche en leucine, est exprimé dans la matrice extracellulaire de plusieurs tissus, dont la peau. Lumican régule la fibrillogenèse du collagène, la contractilité des fibroblastes ainsi que le phénotype, la migration et la prolifération des kératinocytes. Il est également impliqué dans le recrutement et la stimulation des cellules inflammatoires, dans l'angiogenèse, et est le seul membre de la famille des petits protéoglycanes riches en leucine exprimés par les épithéliums pendant la cicatrisation. Globalement, il favorise la cicatrisation normale des plaies.Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans leur survie et leur différenciation. Au cours de la cicatrisation, le Perlecan favorise la prolifération et la différenciation cellulaire ainsi que la synthèse de matrice extracellulaire et donc la réparation du tissu et l'angiogenèse. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans leur survie et leur différenciation. Au cours de la cicatrisation, le Perlecan favorise la prolifération et la différenciation cellulaire ainsi que la synthèse de matrice extracellulaire et donc la réparation du tissu et l'angiogenèse. Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans leur survie et leur différenciation. Au cours de la cicatrisation, le Perlecan favorise la prolifération et la différenciation cellulaire ainsi que la synthèse de matrice extracellulaire et donc la réparation du tissu et l'angiogenèse. La psoriasine (S100A7) est une protéine de signalisation induite par le calcium et produite par les kératinocytes. Outre son rôle de peptide antimicrobien, elle est également impliquée dans divers processus cutanés, notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. La psoriasine est surexprimée dans les plaies, en particulier sur les bords de la plaie où elle agit comme un régulateur fondamental de la migration des kératinocytes. La psoriasine est donc essentielle à la cicatrisation et a été suggérée comme un biomarqueur potentiel de la cicatrisation des plaies.La psoriasine (S100A7) est une protéine de signalisation induite par le calcium et produite par les kératinocytes. Outre son rôle de peptide antimicrobien, elle est également impliquée dans divers processus cutanés, notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. La psoriasine est surexprimée dans les plaies, en particulier sur les bords de la plaie où elle agit comme un régulateur fondamental de la migration des kératinocytes. La psoriasine est donc essentielle à la cicatrisation et a été suggérée comme un biomarqueur potentiel de la cicatrisation des plaies.La psoriasine (S100A7) est une protéine de signalisation induite par le calcium et produite par les kératinocytes. Outre son rôle de peptide antimicrobien, elle est également impliquée dans divers processus cutanés, notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. La psoriasine est surexprimée dans les plaies, en particulier sur les bords de la plaie où elle agit comme un régulateur fondamental de la migration des kératinocytes. La psoriasine est donc essentielle à la cicatrisation et a été suggérée comme un biomarqueur potentiel de la cicatrisation des plaies.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. La sirtuine 1 régule également la migration cellulaire, la réponse redox, l'inflammation, la réépithélialisation de l'épiderme, la formation du tissu de granulation et donc la bonne cicatrisation des plaies.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. La sirtuine 1 régule également la migration cellulaire, la réponse redox, l'inflammation, la réépithélialisation de l'épiderme, la formation du tissu de granulation et donc la bonne cicatrisation des plaies.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. La sirtuine 1 régule également la migration cellulaire, la réponse redox, l'inflammation, la réépithélialisation de l'épiderme, la formation du tissu de granulation et donc la bonne cicatrisation des plaies.Les desmogléines 1 - 4 sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes et les cornéocytes. La desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Mais, même si le rôle de chaque type de desmogléine varie, un défaut d'expression d'une desmogléine peut conduire à une altération de la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les claudines 1 (CLDN-1) et 4 (CLDN-4) sont des protéines transmembranaires constituant les jonctions serrées qui maintiennent les kératinocytes étroitement associés dans l'épiderme. Une diminution du taux de Claudin en-dessous d'un certain seuil peut altérer la fonction barrière de la peau et induire une inflammation cutanée. Ceci a été observé dans certains cas de dermatite atopique. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La cornéodesmosine est une protéine sécrétée par les kératinocytes granuleux via les corps lamellaires et incorporée aux desmosomes peu avant leur transformation en cornéodesmosomes. La cornéodesmosine présente des propriétés adhésives en agissant comme un Velcro et est donc impliquée dans la fonction de barrière cutanée. De plus, la cornéodesmosine est ensuite séquentiellement protéolysée lorsque les cornéocytes migrent vers la surface de la peau, permettant ainsi une desquamation appropriée et le renouvellement de la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La Caspase-14 est une protéase initialement exprimée dans les couches suprabasales de l'épiderme sous une forme inactive puis convertie en une forme active essentiellement présente dans le stratum corneum. Elle est impliquée dans la différentiation terminale des kératinocytes et donc l'établissement de la barrière cutanée, mais également dans la dégradation de la filaggrine et la formation du NMF (Natural Moisturizing Factor) qui participe à l'hydratation et donc la fonctionnalité de la barrière cutanée ainsi que dans la protection de la peau contre les UVB. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Produite par les fibroblastes et les cellules musculaires lisses vasculaires, l'élastine est le principal composant des fibres élastiques de la peau. Elle représente 2 à 4 % de la matrice extracellulaire (MEC) cutanée adulte et est la principale responsable de l'élasticité de la peau. Sa production a lieu principalement avant la maturité sexuelle et est considérablement réduite par la suite dans la peau adulte normale. Néanmoins, sous l'effet d'une blessure et durant la cicatrisation, la synthèse d'élastine est stimulée. Certaines molécules peuvent ainsi moduler l'intégrité mécanique cutanée en agissant sur la synthèse, la répartition, l'agencement et la conservation de l'élastine. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La fibrilline-1 (FBN-1) et la fibrilline-2 (FBN-2) s'assemblent en microfibrilles. Ces microfibrilles situées dans la matrice extracellulaire (MEC) forment le noyau matriciel indispensable pour la formation des fibres élastiques. Elles décorent également la surface des fibres élastiques, et forment un réseau indépendant de faisceaux étirables. Grâce à leurs propres propriétés mécaniques et à leur rôle dans la formation du réseau d'élastine, ces fibres contribuent largement à l'élasticité et à la souplesse de la peau. De plus, le réseau de fibrillines stocke et contrôle la biodisponibilité de facteurs de croissance tels que TGFβ qui contrôlent le remodelage et l'architecture de l'ECM dont dépendent directement ses propriétés mécaniques. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'intégrine α2β1 est une protéine transmembranaire hétérodimérique capable d'interagir avec le collagène I et III. Abondamment et constitutivement exprimée par les kératinocytes basaux de la peau intacte, l'intégrine α2β1 est surexprimée dans les plaies. Cette intégrine est également exprimée par les cellules endothéliales et capable d'interagir avec le VEGF. L'intégrine α2β1 semble réguler l'angiogenèse et la réponse inflammatoire, mais aussi le remodelage matriciel au cours de la cicatrisation. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Ki67 est une protéine nucléaire liée au cycle cellulaire et synthétisée par toutes les cellules en prolifération alors qu'elle n'est pas présente dans les cellules au repos. L'antigène nucléaire des cellules proliférantes (PCNA) est une autre protéine nucléaire bien connue qui participe à la prolifération cellulaire en agissant comme médiateur de l'ADN polymérase. Ces deux protéines sont donc deux protéines associées à la prolifération de manière bien établie et utilisées pour suivre la prolifération cellulaire au cours de la cicatrisation. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Lumican, un petit protéoglycane riche en leucine, est exprimé dans la matrice extracellulaire de plusieurs tissus, dont la peau. Lumican régule la fibrillogenèse du collagène, la contractilité des fibroblastes ainsi que le phénotype, la migration et la prolifération des kératinocytes. Il est également impliqué dans le recrutement et la stimulation des cellules inflammatoires, dans l'angiogenèse, et est le seul membre de la famille des petits protéoglycanes riches en leucine exprimés par les épithéliums pendant la cicatrisation. Globalement, il favorise la cicatrisation normale des plaies. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Le Perlecan est un protéoglycane à base d'héparane sulfate. Les kératinocytes de la couche basale produisent du Perlecan accumulé au niveau de la jonction dermo-épidermique (DEJ) tandis que le Perlecan provenant des fibroblastes est accumulé dans la matrice extracellulaire du derme. Au niveau de la DEJ, le Perlecan permet de maintenir les capacités d'auto-renouvellement des kératinocytes et est impliqué dans leur survie et leur différenciation. Au cours de la cicatrisation, le Perlecan favorise la prolifération et la différenciation cellulaire ainsi que la synthèse de matrice extracellulaire et donc la réparation du tissu et l'angiogenèse. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La psoriasine (S100A7) est une protéine de signalisation induite par le calcium et produite par les kératinocytes. Outre son rôle de peptide antimicrobien, elle est également impliquée dans divers processus cutanés, notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. La psoriasine est surexprimée dans les plaies, en particulier sur les bords de la plaie où elle agit comme un régulateur fondamental de la migration des kératinocytes. La psoriasine est donc essentielle à la cicatrisation et a été suggérée comme un biomarqueur potentiel de la cicatrisation des plaies. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. La sirtuine 1 régule également la migration cellulaire, la réponse redox, l'inflammation, la réépithélialisation de l'épiderme, la formation du tissu de granulation et donc la bonne cicatrisation des plaies. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Ceci permet l'accumulation d'acides aminés libres tels que l'acide urocanique et l'acide pyrrolidone carboxylique, des constituants du NMF impliqués dans l'hydratation de la peau. Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Ceci permet l'accumulation d'acides aminés libres tels que l'acide urocanique et l'acide pyrrolidone carboxylique, des constituants du NMF impliqués dans l'hydratation de la peau. Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Ceci permet l'accumulation d'acides aminés libres tels que l'acide urocanique et l'acide pyrrolidone carboxylique, des constituants du NMF impliqués dans l'hydratation de la peau. Les métallopeptidases matricielles (MMP) correspondent à diverses protéases situées dans la matrice extracellulaire dermique et impliquées dans le remodelage de la matrice extracellulaire et donc dans des mécanismes biologiques tels que la cicatrisation ou l'hydratation de la peau. Les métallopeptidases matricielles (MMP) correspondent à diverses protéases situées dans la matrice extracellulaire dermique et impliquées dans le remodelage de la matrice extracellulaire et donc dans des mécanismes biologiques tels que la cicatrisation ou l'hydratation de la peau. Les métallopeptidases matricielles (MMP) correspondent à diverses protéases situées dans la matrice extracellulaire dermique et impliquées dans le remodelage de la matrice extracellulaire et donc dans des mécanismes biologiques tels que la cicatrisation ou l'hydratation de la peau. Issue du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalins des kératinocytes granulaires, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases, notamment la caspase 14, la filaggrine produit un mix d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et est ainsi impliquée dans l'hydratation cutanée. Issue du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalins des kératinocytes granulaires, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases, notamment la caspase 14, la filaggrine produit un mix d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et est ainsi impliquée dans l'hydratation cutanée. Issue du clivage de la profilaggrine, une molécule présente dans les granules kératohyalins des kératinocytes granulaires, la filaggrine est un marqueur connu de la différenciation terminale des kératinocytes et un constituant majeur du stratum corneum. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Sous l'action de protéases, notamment la caspase 14, la filaggrine produit un mix d'acides aminés constituant le NMF (Natural Moisturizing Factor) et est ainsi impliquée dans l'hydratation cutanée. La molécule clé impliquée dans l'hydratation de la peau est l'acide hyaluronique (AH). Il est le principal glycosaminoglycane de la matrice extracellulaire cutanée et possède une capacité unique à retenir l'eau, conférant ainsi à la peau une souplesse et une fermeté appropriée. La molécule clé impliquée dans l'hydratation de la peau est l'acide hyaluronique (AH). Il est le principal glycosaminoglycane de la matrice extracellulaire cutanée et possède une capacité unique à retenir l'eau, conférant ainsi à la peau une souplesse et une fermeté appropriée. Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Le vieillissement cutané est associé à une augmentation du pourcentage de cellules sénescentes. Comme l’activité de la β-galactosidase augmente significativement dans les cellules sénescentes, ce marqueur est couramment utilisé pour évaluer l’importance du vieillissement cutané. Un produit anti-âge pourra donc diminuer cette activité. Le vieillissement cutané est associé à une augmentation du pourcentage de cellules sénescentes. Comme l’activité de la β-galactosidase augmente significativement dans les cellules sénescentes, ce marqueur est couramment utilisé pour évaluer l’importance du vieillissement cutané. Un produit anti-âge pourra donc diminuer cette activité. Le vieillissement cutané est associé à une augmentation du pourcentage de cellules sénescentes. Comme l’activité de la β-galactosidase augmente significativement dans les cellules sénescentes, ce marqueur est couramment utilisé pour évaluer l’importance du vieillissement cutané. Un produit anti-âge pourra donc diminuer cette activité. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Synthétisée par les kératinocytes de la couche épineuse, puis sécrétée par les corps lamellaire, la cornéodesmosine est ensuite incorporée dans les cornéodesmosomes qui assurent la cohésion entre les cornéocytes du stratum corneum. Au cours du vieillissement cutané, une dégradation de cette protéine, notamment liée à une augmentation du pH cutané qui active certaines protéases, induit une fragilisation de la barrière cutanée. Un agent anti-âge pourra ralentir la dégradation de la cornéodesmosine et favoriser ainsi le maintien de la barrière cutanée. Synthétisée par les kératinocytes de la couche épineuse, puis sécrétée par les corps lamellaire, la cornéodesmosine est ensuite incorporée dans les cornéodesmosomes qui assurent la cohésion entre les cornéocytes du stratum corneum. Au cours du vieillissement cutané, une dégradation de cette protéine, notamment liée à une augmentation du pH cutané qui active certaines protéases, induit une fragilisation de la barrière cutanée. Un agent anti-âge pourra ralentir la dégradation de la cornéodesmosine et favoriser ainsi le maintien de la barrière cutanée. Synthétisée par les kératinocytes de la couche épineuse, puis sécrétée par les corps lamellaire, la cornéodesmosine est ensuite incorporée dans les cornéodesmosomes qui assurent la cohésion entre les cornéocytes du stratum corneum. Au cours du vieillissement cutané, une dégradation de cette protéine, notamment liée à une augmentation du pH cutané qui active certaines protéases, induit une fragilisation de la barrière cutanée. Un agent anti-âge pourra ralentir la dégradation de la cornéodesmosine et favoriser ainsi le maintien de la barrière cutanée. Synthétisée par les kératinocytes de la couche épineuse, puis sécrétée par les corps lamellaire, la cornéodesmosine est ensuite incorporée dans les cornéodesmosomes qui assurent la cohésion entre les cornéocytes du stratum corneum. Au cours du vieillissement cutané, une dégradation de cette protéine, notamment liée à une augmentation du pH cutané qui active certaines protéases, induit une fragilisation de la barrière cutanée. Un agent anti-âge pourra ralentir la dégradation de la cornéodesmosine et favoriser ainsi le maintien de la barrière cutanée. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La sirtuine 1 est une enzyme aux fonctions multiples. Elle limite le stress oxydatif, les dommages à l'ADN, l'apoptose, participe à l'inflammation, favorise la fonction barrière, la cicatrisation et la fonction endothéliale. En ciblant cette enzyme, des produits anti-âges peuvent favoriser son action et limiter ainsi le vieillissement cutané. La sirtuine 1 est une enzyme aux fonctions multiples. Elle limite le stress oxydatif, les dommages à l'ADN, l'apoptose, participe à l'inflammation, favorise la fonction barrière, la cicatrisation et la fonction endothéliale. En ciblant cette enzyme, des produits anti-âges peuvent favoriser son action et limiter ainsi le vieillissement cutané. La sirtuine 1 est une enzyme aux fonctions multiples. Elle limite le stress oxydatif, les dommages à l'ADN, l'apoptose, participe à l'inflammation, favorise la fonction barrière, la cicatrisation et la fonction endothéliale. En ciblant cette enzyme, des produits anti-âges peuvent favoriser son action et limiter ainsi le vieillissement cutané. La sirtuine 1 est une enzyme aux fonctions multiples. Elle limite le stress oxydatif, les dommages à l'ADN, l'apoptose, participe à l'inflammation, favorise la fonction barrière, la cicatrisation et la fonction endothéliale. En ciblant cette enzyme, des produits anti-âges peuvent favoriser son action et limiter ainsi le vieillissement cutané. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Les fibres élastiques sont un composant essentiel de la matrice extracellulaire (MEC), permettant un retour à l'état initial de la peau après un étirement transitoire. Les fibres élastiques sont constituées d'un noyau d'élastine recouvert d'une gaine de microfibrilles correspondant à plusieurs glycoprotéines distinctes dont la fibrilline. L'élastine est une protéine hautement hydrophobe (d'une longueur de ≈750 acides aminés). La tropoélastine soluble est sécrétée dans l'espace extracellulaire, où elle forme des liaisons avec d'autres molécules de tropoélastine pour générer un vaste réseau de fibres et de feuillets d'élastine. La fibrilline, qui se lie à l'élastine, est également essentielle à l'intégrité des fibres élastiques. Les microfibrilles apparaissent avant l'élastine dans les tissus en développement et semblent former un échafaudage sur lequel se déposent les molécules d'élastine sécrétées. Le réseau de fibres élastiques se met progressivement en place à la fin de la gestation et au début de la vie, restant stable tout au long de la vie, la durée de vie de l'élastine étant proche de celle de l'Homme (hors altération liée à une blessure). Une dégradation progressive est corrélée au vieillissement. La synthèse et la dégradation des fibres élastiques, qui constituent donc une composante majeure de l'intégrité mécanique cutanée, peuvent être modulées par plusieurs facteurs de croissance (tels que l'IGF-1, le TGF-β, le FGF) ou d'autres composants.Les fibres élastiques sont un composant essentiel de la matrice extracellulaire (MEC), permettant un retour à l'état initial de la peau après un étirement transitoire. Les fibres élastiques sont constituées d'un noyau d'élastine recouvert d'une gaine de microfibrilles correspondant à plusieurs glycoprotéines distinctes dont la fibrilline. L'élastine est une protéine hautement hydrophobe (d'une longueur de ≈750 acides aminés). La tropoélastine soluble est sécrétée dans l'espace extracellulaire, où elle forme des liaisons avec d'autres molécules de tropoélastine pour générer un vaste réseau de fibres et de feuillets d'élastine. La fibrilline, qui se lie à l'élastine, est également essentielle à l'intégrité des fibres élastiques. Les microfibrilles apparaissent avant l'élastine dans les tissus en développement et semblent former un échafaudage sur lequel se déposent les molécules d'élastine sécrétées. Le réseau de fibres élastiques se met progressivement en place à la fin de la gestation et au début de la vie, restant stable tout au long de la vie, la durée de vie de l'élastine étant proche de celle de l'Homme (hors altération liée à une blessure). Une dégradation progressive est corrélée au vieillissement. La synthèse et la dégradation des fibres élastiques, qui constituent donc une composante majeure de l'intégrité mécanique cutanée, peuvent être modulées par plusieurs facteurs de croissance (tels que l'IGF-1, le TGF-β, le FGF) ou d'autres composants. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les collagènes de types I et III (Coll I et Coll III), des protéines fibreuses dont le rôle structural est connu depuis longtemps, comptent parmi les principaux composants de la matrice extracellulaire (MEC). Ils sont impliqués dans la résistance mécanique de la peau à la rupture. Cette résistance dépend de la quantité de collagène, donc de l'équilibre entre sa synthèse et sa dégradation, mais également de l'épaisseur des fibres et de l'organisation du réseau. Le ratio coll I / coll III a également une influence sur cette résistance. Toute molécule susceptible d'agir sur les enzymes contrôlant la synthèse et la dégradation des collagènes I et III, ainsi que sur l'organisation du réseau et ses interactions avec les autres constituants de la MEC, peut donc influencer la résistance et l'intégrité mécanique de la peau. Les collagènes de types I et III (Coll I et Coll III), des protéines fibreuses dont le rôle structural est connu depuis longtemps, comptent parmi les principaux composants de la matrice extracellulaire (MEC). Ils sont impliqués dans la résistance mécanique de la peau à la rupture. Cette résistance dépend de la quantité de collagène, donc de l'équilibre entre sa synthèse et sa dégradation, mais également de l'épaisseur des fibres et de l'organisation du réseau. Le ratio coll I / coll III a également une influence sur cette résistance. Toute molécule susceptible d'agir sur les enzymes contrôlant la synthèse et la dégradation des collagènes I et III, ainsi que sur l'organisation du réseau et ses interactions avec les autres constituants de la MEC, peut donc influencer la résistance et l'intégrité mécanique de la peau.Les collagènes de types I et III (Coll I et Coll III), des protéines fibreuses dont le rôle structural est connu depuis longtemps, comptent parmi les principaux composants de la matrice extracellulaire (MEC). Ils sont impliqués dans la résistance mécanique de la peau à la rupture. Cette résistance dépend de la quantité de collagène, donc de l'équilibre entre sa synthèse et sa dégradation, mais également de l'épaisseur des fibres et de l'organisation du réseau. Le ratio coll I / coll III a également une influence sur cette résistance. Toute molécule susceptible d'agir sur les enzymes contrôlant la synthèse et la dégradation des collagènes I et III, ainsi que sur l'organisation du réseau et ses interactions avec les autres constituants de la MEC, peut donc influencer la résistance et l'intégrité mécanique de la peau.Les collagènes de types I et III (Coll I et Coll III), des protéines fibreuses dont le rôle structural est connu depuis longtemps, comptent parmi les principaux composants de la matrice extracellulaire (MEC). Ils sont impliqués dans la résistance mécanique de la peau à la rupture. Cette résistance dépend de la quantité de collagène, donc de l'équilibre entre sa synthèse et sa dégradation, mais également de l'épaisseur des fibres et de l'organisation du réseau. Le ratio coll I / coll III a également une influence sur cette résistance. Toute molécule susceptible d'agir sur les enzymes contrôlant la synthèse et la dégradation des collagènes I et III, ainsi que sur l'organisation du réseau et ses interactions avec les autres constituants de la MEC, peut donc influencer la résistance et l'intégrité mécanique de la peau. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les glycosaminoglycanes (GAGs), également appelés mucopolysaccharides, sont une catégorie de grands polysaccharides linéaires dont le disaccharide répétitif est composé d'un sucre aminé (N-acétylglucosamine ou N-acétylgalactosamine) et d'un acide uronique (acide glucuronique ou acide iduronique). Les GAGs sont hautement polaires, attirant et liant les molécules d'eau, remplissant les espaces entre les fibrilles de collagène au sein de la MEC et facilitant ainsi leur rôle de lubrifiant et d'amortisseur de chocs. Ainsi, ils jouent un rôle majeur dans les propriétés mécaniques de la peau. La diversité structurelle des GAGs leur permet également d'interagir avec une grande variété de molécules biologiques. Grâce à ces interactions, les GAGs modulent divers processus biologiques, tels que l'adhésion, la prolifération et la migration des cellules, l'assemblage de la MEC, la réparation des tissus, la coagulation et les réponses immunitaires, entre autres. Les glycosaminoglycanes (GAGs), également appelés mucopolysaccharides, sont une catégorie de grands polysaccharides linéaires dont le disaccharide répétitif est composé d'un sucre aminé (N-acétylglucosamine ou N-acétylgalactosamine) et d'un acide uronique (acide glucuronique ou acide iduronique). Les GAGs sont hautement polaires, attirant et liant les molécules d'eau, remplissant les espaces entre les fibrilles de collagène au sein de la MEC et facilitant ainsi leur rôle de lubrifiant et d'amortisseur de chocs. Ainsi, ils jouent un rôle majeur dans les propriétés mécaniques de la peau. La diversité structurelle des GAGs leur permet également d'interagir avec une grande variété de molécules biologiques. Grâce à ces interactions, les GAGs modulent divers processus biologiques, tels que l'adhésion, la prolifération et la migration des cellules, l'assemblage de la MEC, la réparation des tissus, la coagulation et les réponses immunitaires, entre autres. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Lorsqu'ils sont cultivés dans une matrice de collagène 3D classique, les fibroblastes sont capables d'induire une contraction du réseau en réorganisant le collagène de manière plus compacte et en expulsant le fluide. Tous les fibroblastes semblent avoir cette capacité, indépendamment de l'âge du donneur, du temps de culture ou de la présence de diverses dermatoses. Le processus de contraction peut être évalué en mesurant la taille du modèle 3D au cours du temps. Ce processus de contraction ressemble à la contraction de la plaie in vivo et peut être modulé par les conditions de culture ou bien par certains facteurs susceptibles de moduler le processus de cicatrisation.Lorsqu'ils sont cultivés dans une matrice de collagène 3D classique, les fibroblastes sont capables d'induire une contraction du réseau en réorganisant le collagène de manière plus compacte et en expulsant le fluide. Tous les fibroblastes semblent avoir cette capacité, indépendamment de l'âge du donneur, du temps de culture ou de la présence de diverses dermatoses. Le processus de contraction peut être évalué en mesurant la taille du modèle 3D au cours du temps. Ce processus de contraction ressemble à la contraction de la plaie in vivo et peut être modulé par les conditions de culture ou bien par certains facteurs susceptibles de moduler le processus de cicatrisation. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les desmosomes sont des jonctions intercellulaires hautement organisées et composées d'un certain nombre de protéines en interaction responsables de l'intégrité mécanique des tissus épithéliaux. Le système ubiquitine-protéasome (UPS) est un système de régulation important permettant d'assurer un trafic intracellulaire correct des protéines, le maintien de la desmoplakine au niveau des desmosomes et la stabilisation des contacts cellule-cellule dans les kératinocytes humains. Le protéasome est aussi impliqué dans la dégradation contrôlée de différentes protéines cellulaires incluant notamment les kératines. Le protéasome représente donc une cible potentielle pour renforcer l'intégrité mécanique de la peau.Les desmosomes sont des jonctions intercellulaires hautement organisées et composées d'un certain nombre de protéines en interaction responsables de l'intégrité mécanique des tissus épithéliaux. Le système ubiquitine-protéasome (UPS) est un système de régulation important permettant d'assurer un trafic intracellulaire correct des protéines, le maintien de la desmoplakine au niveau des desmosomes et la stabilisation des contacts cellule-cellule dans les kératinocytes humains. Le protéasome est aussi impliqué dans la dégradation contrôlée de différentes protéines cellulaires incluant notamment les kératines. Le protéasome représente donc une cible potentielle pour renforcer l'intégrité mécanique de la peau. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'intégrité mécanique de la peau repose sur un réseau bien contrôlé de protéines intracellulaires et extracellulaires. Au niveau de l'épiderme, les kératines forment un cytosquelette stable maintenant une adhésion intercellulaire stable et la rigidité des cellules. Essentielle au regroupement des kératines, la filaggrine (FLG) permet d'obtenir des squames plates dans la couche cornée. Pendant la cornification, la loricrine (LOR), les protéines S100, l'involucrine, la famille des protéines de l'enveloppe de la cornification tardive (CE) et l'hornerine (HRNR) sont réticulées par la transglutaminase (TGM) pour former une CE solide et indissoluble. Aux sites d'attachement à l'hémidesmosome et au desmosome, les protéines plakoglobine de jonction (JUP), plectine, desmoplakine (DSP), desmogleine1 (DSG1), desmocolline1 (DSC1) et cornéodesmosine (CDSN) sont responsables du maintien de l'intégrité mécanique de la barrière épidermique en liant les filaments intermédiaires (FI) aux cellules cornifiées. Au niveau du derme, des protéines telles que les collagènes, l'élastine et les glycosaminoglycanes sont notamment responsables de la résistance à la rupture, l'élasticité et l'hydratation de la peau. Cibler la néosynthèse de ces protéines, en particulier en raison d'une maladie, au cours du vieillissement cutané ou du processus de cicatrisation, peut donc permettre de moduler et de renforcer l'intégrité mécanique de la peau. L'intégrité mécanique de la peau repose sur un réseau bien contrôlé de protéines intracellulaires et extracellulaires. Au niveau de l'épiderme, les kératines forment un cytosquelette stable maintenant une adhésion intercellulaire stable et la rigidité des cellules. Essentielle au regroupement des kératines, la filaggrine (FLG) permet d'obtenir des squames plates dans la couche cornée. Pendant la cornification, la loricrine (LOR), les protéines S100, l'involucrine, la famille des protéines de l'enveloppe de la cornification tardive (CE) et l'hornerine (HRNR) sont réticulées par la transglutaminase (TGM) pour former une CE solide et indissoluble. Aux sites d'attachement à l'hémidesmosome et au desmosome, les protéines plakoglobine de jonction (JUP), plectine, desmoplakine (DSP), desmogleine1 (DSG1), desmocolline1 (DSC1) et cornéodesmosine (CDSN) sont responsables du maintien de l'intégrité mécanique de la barrière épidermique en liant les filaments intermédiaires (FI) aux cellules cornifiées. Au niveau du derme, des protéines telles que les collagènes, l'élastine et les glycosaminoglycanes sont notamment responsables de la résistance à la rupture, l'élasticité et l'hydratation de la peau. Cibler la néosynthèse de ces protéines, en particulier en raison d'une maladie, au cours du vieillissement cutané ou du processus de cicatrisation, peut donc permettre de moduler et de renforcer l'intégrité mécanique de la peau. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La caspase 9 est une protéase qui initie la cascade d'activation à l'origine de l'apoptose. Elle peut donc être utilisée comme un marqueur des cellules apoptotiques. Un produit anti-âge peut tendre à réguler les phénomènes d'apoptose qui sont naturellement altérés au cours du vieillissement cutané. La caspase 9 est une protéase qui initie la cascade d'activation à l'origine de l'apoptose. Elle peut donc être utilisée comme un marqueur des cellules apoptotiques. Un produit anti-âge peut tendre à réguler les phénomènes d'apoptose qui sont naturellement altérés au cours du vieillissement cutané. La caspase 9 est une protéase qui initie la cascade d'activation à l'origine de l'apoptose. Elle peut donc être utilisée comme un marqueur des cellules apoptotiques. Un produit anti-âge peut tendre à réguler les phénomènes d'apoptose qui sont naturellement altérés au cours du vieillissement cutané. La caspase 9 est une protéase qui initie la cascade d'activation à l'origine de l'apoptose. Elle peut donc être utilisée comme un marqueur des cellules apoptotiques. Un produit anti-âge peut tendre à réguler les phénomènes d'apoptose qui sont naturellement altérés au cours du vieillissement cutané. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La fibronectine est une protéine de la matrice extracellulaire (MEC) qui détermine l'adhésion, l'étalement, la migration, la prolifération et l'apoptose des cellules. Elle est active à tous les stades de la cicatrisation des plaies. La fibronectine plasmatique contribue principalement à la formation du caillot et à l'assemblage d'une matrice cellule-MEC durant la phase initiale de la cicatrisation. La fibronectine d'origine cellulaire régule les étapes ultérieures du remodelage tissulaire par l'intermédiaire d'un assemblage de fibronectine exprimé localement qui régule le comportement cellulaire et la formation du tissu de granulation. La fibronectine est également impliquée dans le contrôle de la phagocytose des débris et du processus d'inflammation, préparant le site avant le recrutement et la prolifération des cellules.La fibronectine est une protéine de la matrice extracellulaire (MEC) qui détermine l'adhésion, l'étalement, la migration, la prolifération et l'apoptose des cellules. Elle est active à tous les stades de la cicatrisation des plaies. La fibronectine plasmatique contribue principalement à la formation du caillot et à l'assemblage d'une matrice cellule-MEC durant la phase initiale de la cicatrisation. La fibronectine d'origine cellulaire régule les étapes ultérieures du remodelage tissulaire par l'intermédiaire d'un assemblage de fibronectine exprimé localement qui régule le comportement cellulaire et la formation du tissu de granulation. La fibronectine est également impliquée dans le contrôle de la phagocytose des débris et du processus d'inflammation, préparant le site avant le recrutement et la prolifération des cellules.La fibronectine est une protéine de la matrice extracellulaire (MEC) qui détermine l'adhésion, l'étalement, la migration, la prolifération et l'apoptose des cellules. Elle est active à tous les stades de la cicatrisation des plaies. La fibronectine plasmatique contribue principalement à la formation du caillot et à l'assemblage d'une matrice cellule-MEC durant la phase initiale de la cicatrisation. La fibronectine d'origine cellulaire régule les étapes ultérieures du remodelage tissulaire par l'intermédiaire d'un assemblage de fibronectine exprimé localement qui régule le comportement cellulaire et la formation du tissu de granulation. La fibronectine est également impliquée dans le contrôle de la phagocytose des débris et du processus d'inflammation, préparant le site avant le recrutement et la prolifération des cellules.La fibronectine est une protéine de la matrice extracellulaire (MEC) qui détermine l'adhésion, l'étalement, la migration, la prolifération et l'apoptose des cellules. Elle est active à tous les stades de la cicatrisation des plaies. La fibronectine plasmatique contribue principalement à la formation du caillot et à l'assemblage d'une matrice cellule-MEC durant la phase initiale de la cicatrisation. La fibronectine d'origine cellulaire régule les étapes ultérieures du remodelage tissulaire par l'intermédiaire d'un assemblage de fibronectine exprimé localement qui régule le comportement cellulaire et la formation du tissu de granulation. La fibronectine est également impliquée dans le contrôle de la phagocytose des débris et du processus d'inflammation, préparant le site avant le recrutement et la prolifération des cellules. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Il s'agit d'une molécule membranaire notamment impliquée dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'inflammation cutanée ou la genèse de métastases, ainsi que dans l'hydratation cutanée en tant que récepteur cellulaire clé de l'acide hyaluronique. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux. Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Il s'agit d'une molécule membranaire notamment impliquée dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'inflammation cutanée ou la genèse de métastases, ainsi que dans l'hydratation cutanée en tant que récepteur cellulaire clé de l'acide hyaluronique. La matrice extracellulaire synthétisée par les fibroblastes contient notamment des macromolécules glucidiques appelées glycosaminoglycanes (GAG) qui sont généralement reliés de façon covalente à une protéine pour former des protéoglycanes. Ces molécules (en particulier l'acide hyaluronique) participent notamment à la souplesse et la fermeté de la peau en favorisant son hydratation. La matrice extracellulaire synthétisée par les fibroblastes contient notamment des macromolécules glucidiques appelées glycosaminoglycanes (GAG) qui sont généralement reliés de façon covalente à une protéine pour former des protéoglycanes. Ces molécules (en particulier l'acide hyaluronique) participent notamment à la souplesse et la fermeté de la peau en favorisant son hydratation. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, l'involucrine est un constituant majeur de l'enveloppe cornée, entraîne la mort des kératinocytes et sert d'amorce à la fixation des autres protéines telles que la loricrine. Connue comme un marqueur de la différenciation des kératinocytes, elle participe activement à la fonction barrière de la peau et limite les pertes en eau, favorisant ainsi une bonne hydratation cutanée. Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, l'involucrine est un constituant majeur de l'enveloppe cornée, entraîne la mort des kératinocytes et sert d'amorce à la fixation des autres protéines telles que la loricrine. Connue comme un marqueur de la différenciation des kératinocytes, elle participe activement à la fonction barrière de la peau et limite les pertes en eau, favorisant ainsi une bonne hydratation cutanée.Synthétisée dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum, l'involucrine est un constituant majeur de l'enveloppe cornée, entraîne la mort des kératinocytes et sert d'amorce à la fixation des autres protéines telles que la loricrine. Connue comme un marqueur de la différenciation des kératinocytes, elle participe activement à la fonction barrière de la peau et limite les pertes en eau, favorisant ainsi une bonne hydratation cutanée.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les cellules en division de la couche basale et leur expression diminue lorsque les cellules se différencient. Ces marqueurs donnent donc des indications sur la capacité de renouvellement et l'état plus ou moins différencié de l'épiderme. La fibronectine est une protéine de la matrice extracellulaire (MEC) qui détermine l'adhésion, l'étalement, la migration, la prolifération et l'apoptose des cellules, notamment au cours de la cicatrisation des plaies. Certains changements concernant la synthèse, le pliage et l'organisation de la fibronectine se produisent au cours du vieillissement cutané, modulant ainsi les propriétés mécaniques de la peau. La fibronectine représente donc une cible possible pour retarder le vieillissement cutané. A compléterLa fibronectine est une protéine de la matrice extracellulaire (MEC) qui détermine l'adhésion, l'étalement, la migration, la prolifération et l'apoptose des cellules, notamment au cours de la cicatrisation des plaies. Certains changements concernant la synthèse, le pliage et l'organisation de la fibronectine se produisent au cours du vieillissement cutané, modulant ainsi les propriétés mécaniques de la peau. La fibronectine représente donc une cible possible pour retarder le vieillissement cutané. La fibronectine est une protéine de la matrice extracellulaire (MEC) qui détermine l'adhésion, l'étalement, la migration, la prolifération et l'apoptose des cellules, notamment au cours de la cicatrisation des plaies. Certains changements concernant la synthèse, le pliage et l'organisation de la fibronectine se produisent au cours du vieillissement cutané, modulant ainsi les propriétés mécaniques de la peau. La fibronectine représente donc une cible possible pour retarder le vieillissement cutané. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Air pollution has negative effects on human skin. It modulates gene expression in skin cells and can induce earlier skin ageing, notably by causing early alteration of the type IV collagen (Coll IV) network, a major component of the dermal-epidermal junction (DEJ).A compléterLa pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et peut induire un vieillissement cutané plus précoce, notamment en provoquant une altération précoce du réseau de collagène de type IV (Coll IV), un composant majeur de la jonction dermo-épidermique (JDE).La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et peut induire un vieillissement cutané plus précoce, notamment en provoquant une altération précoce du réseau de collagène de type IV (Coll IV), un composant majeur de la jonction dermo-épidermique (JDE). L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau et stimule notamment la production de cytokines pro-inflammatoires, augmentant par exemple les taux d'IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-33 et TNFα. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau et stimule notamment la production de cytokines pro-inflammatoires, augmentant par exemple les taux d'IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-33 et TNFα. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau et stimule notamment la production de cytokines pro-inflammatoires, augmentant par exemple les taux d'IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-33 et TNFα. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau et stimule notamment la production de cytokines pro-inflammatoires, augmentant par exemple les taux d'IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-33 et TNFα. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les molécules polluantes pénètrent dans la peau soit par les follicules pileux ou par voie transdermique, et exercent des effets négatifs sur la peau notamment en générant des espèces réactives de l'oxygène (ROS). Les ROS activent la voie de signalisation de la protéine kinase activée par des agents mitogènes (MAPK), puis la MAPK activée induit divers facteurs de transcription, tels que le facteur nucléaire Kappa B (NF-kB) et la protéine activatrice-1 (AP-1). En conséquence, les cytokines pro-inflammatoires, qui sont étroitement liées aux maladies cutanées et au vieillissement de la peau, sont sythétisées. Pollutant molecules penetrate skin either through hair follicles or transdermally, and exert negative effects on skin notably through the generation of reactive oxygen species (ROS). ROS activate the mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathway, and then the activated MAPK induces various transcription factors, such as Nuclear Factor Kappa B (NF-kB) and activator Protein-1 (AP-1). As a result, inflammatory cytokines, which are closely related to in- flammatory skin diseases and skin aging, are generated.Les molécules polluantes pénètrent dans la peau soit par les follicules pileux ou par voie transdermique, et exercent des effets négatifs sur la peau notamment en générant des espèces réactives de l'oxygène (ROS). Les ROS activent la voie de signalisation de la protéine kinase activée par des agents mitogènes (MAPK), puis la MAPK activée induit divers facteurs de transcription, tels que le facteur nucléaire Kappa B (NF-kB) et la protéine activatrice-1 (AP-1). En conséquence, les cytokines pro-inflammatoires, qui sont étroitement liées aux maladies cutanées et au vieillissement de la peau, sont sythétisées. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et stimule notamment l'expression et l'activité de diverses métalloprotéases matricielles telles que MMP-1, MMP-3 ou MMP-9, favorisant ainsi la dégradation de la matrice cutanée et induisant un vieillissement cutané plus précoce. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et stimule notamment l'expression et l'activité de diverses métalloprotéases matricielles telles que MMP-1, MMP-3 ou MMP-9, favorisant ainsi la dégradation de la matrice cutanée et induisant un vieillissement cutané plus précoce. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et stimule notamment l'expression et l'activité de diverses métalloprotéases matricielles telles que MMP-1, MMP-3 ou MMP-9, favorisant ainsi la dégradation de la matrice cutanée et induisant un vieillissement cutané plus précoce. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et stimule notamment l'expression et l'activité de diverses métalloprotéases matricielles telles que MMP-1, MMP-3 ou MMP-9, favorisant ainsi la dégradation de la matrice cutanée et induisant un vieillissement cutané plus précoce. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau ainsi que le métabolisme cellulaire, notamment en diminuant la production d'ATP. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La pollution atmosphérique peut avoir un impact important sur la peau. Elle induit notamment un stress oxydatif qui peut favoriser la peroxydation des lipides par les espèces réactives de l'oxygène (ROS), conduisant à la formation de malondialdéhyde (MDA) et de monohydroperoxyde de squalène. Ainsi, le niveau de peroxydation du squalène et la formation de malondialdéhyde peuvent servir de biomarqueurs puissants pour évaluer les potentielles allégations anti-pollution des produits cosmétiques. La pollution atmosphérique peut avoir un impact important sur la peau. Elle induit notamment un stress oxydatif qui peut favoriser la peroxydation des lipides par les espèces réactives de l'oxygène (ROS), conduisant à la formation de malondialdéhyde (MDA) et de monohydroperoxyde de squalène. Ainsi, le niveau de peroxydation du squalène et la formation de malondialdéhyde peuvent servir de biomarqueurs puissants pour évaluer les potentielles allégations anti-pollution des produits cosmétiques. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) correspondent à l'oxygène singulet (1O2), à l'anion superoxyde (O2--), à H2O2 et au radical hydroxyle (-OH). Les ROS sont générés au cours du métabolisme normal, sont essentiels au fonctionnement des cellules et sont généralement peu nuisibles en raison des mécanismes intracellulaires qui réduisent leurs effets néfastes. En effet, la peau utilise un certain nombre d'agents antioxydants pour protéger l'équilibre oxydatif, comme la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT), la glutathion peroxydase (GSH-Px), l'acide ascorbique et les tocophérols. Cependant, des facteurs endogènes tels que le vieillissement de la peau, ou exogènes tels que les agents pathogènes, les produits chimiques ou les UVs peuvent conduire à une action accrue ou prolongée des radicaux libres qui peuvent submerger les mécanismes de défense des ROS, contribuant ainsi au développement de maladies et de troubles cutanés tels que les plaies non cicatrisées, le psoriasis, l'acné ou le vitiligo. Dans un contexte où les ROS ont tendance à s'accumuler, un agent antioxydant permet de diminuer leur niveau et de protéger les cellules contre les dommages associés.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Une couche lipidique recouvre la surface de la peau. Cette couche est principalement un mélange de triglycérides, d'esters de cire et de squalène produits par la glande sébacée, et de céramides, d'acides gras libres et de cholestérol provenant des kératinocytes. Le cholestérol, les acides gras libres et le squalène sont des cibles pour l'oxydation des lipides et donnent des produits bioactifs. Le cholestérol est un substrat important pour l'oxygène singulet et l'ozone. Les acides gras polyinsaturés sont les substrats de la peroxydation lipidique médiée par les radicaux libres et de l'oxydation enzymatique. Le squalène reste relativement stable contre la peroxydation lipidique médiée par le radical peroxyle. Il semble avoir un effet antioxydant, agissant comme un piégeur et un quencher contre certains radicaux libres tels que l'anion superoxyde. L'oxydation des lipides de surface de la peau peut être importante en relation avec les coups de soleil, la formation de rides, l'hyperpigmentation, les taches de rousseur, l'acné, la dermatite atopique et le cancer. L'effet d'un produit anti-oxydant peut donc être déterminé en évaluant son effet sur le degré d'oxydation du cholestérol, des acides gras libres et/ou du squalène. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La peroxydation des lipides est la dégradation des lipides qui se produit à la suite d'un dommage oxydatif. Elle constitue un marqueur utile du stress oxydatif. Les lipides polyinsaturés (glycérophospholipides, sphingolipides, acides gras insaturés et cholestérol) sont sensibles à une attaque oxydative, généralement par des espèces réactives de l'oxygène (ERO), entraînant une réaction en chaîne bien définie avec la production de produits finaux tels que le malondialdéhyde (MDA). Un produit antioxydant diminue la peroxydation lipidique et l'accumulation de produits finaux. Les cellules de la peau contiennent plusieurs histones désacétylases appelées sirtuines (SIRT). La première, SIRT1, joue un rôle actif dans la prévention des dommages cellulaires induits par le H2O2. SIRT2 et SIRT3 sont également impliquées dans la régulation du stress oxydatif dans la peau. Pour prévenir les dommages cellulaires, une molécule active peut donc augmenter l'expression ou l'activité d'une de ces enzymes. Les cellules de la peau contiennent plusieurs histones désacétylases appelées sirtuines (SIRT). La première, SIRT1, joue un rôle actif dans la prévention des dommages cellulaires induits par le H2O2. SIRT2 et SIRT3 sont également impliquées dans la régulation du stress oxydatif dans la peau. Pour prévenir les dommages cellulaires, une molécule active peut donc augmenter l'expression ou l'activité d'une de ces enzymes. Les cellules de la peau contiennent plusieurs histones désacétylases appelées sirtuines (SIRT). La première, SIRT1, joue un rôle actif dans la prévention des dommages cellulaires induits par le H2O2. SIRT2 et SIRT3 sont également impliquées dans la régulation du stress oxydatif dans la peau. Pour prévenir les dommages cellulaires, une molécule active peut donc augmenter l'expression ou l'activité d'une de ces enzymes. Les cellules de la peau contiennent plusieurs histones désacétylases appelées sirtuines (SIRT). La première, SIRT1, joue un rôle actif dans la prévention des dommages cellulaires induits par le H2O2. SIRT2 et SIRT3 sont également impliquées dans la régulation du stress oxydatif dans la peau. Pour prévenir les dommages cellulaires, une molécule active peut donc augmenter l'expression ou l'activité d'une de ces enzymes. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La couleur de la peau, des cheveux et des yeux est déterminée à la fois par la quantité de mélanine (une peau plus foncée en contient davantage) et par le rapport entre les deux types de pigments mélaniques : l'eumélanine et la phéomélanine. Ces pigments sont les produits finaux de réactions biochimiques complexes partant de l'acide aminé L-tyrosine et se produisant dans des organelles spécifiques des mélanocytes appelées mélanosomes. L'hydroxylation de la L-tyrosine en L-DOPA est catalysée par la tyrosinase (TYR), une enzyme située dans la membrane des mélanosomes. La tyrosinase est donc une enzyme indispensable à la mélanogénèse et l'activité de la tyrosinase est corrélée au degré de production de mélanine. A compléterA compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La mélanine est le principal pigment responsable de la couleur de la peau humaine, des cheveux et des yeux. Sa biosynthèse nécessite non seulement la tyrosinase, mais aussi 2 protéines liées à la tyrosinase : TYRP1 et TYRP2. Ces 2 enzymes sont clairement importantes pour la synthèse de la mélanine et peuvent également être utilisées comme marqueurs des mélanocytes différenciés. Tyrp1 est impliqué dans la stabilisation de la protéine tyrosinase et la modulation de son activité catalytique. Tyrp1 est également impliqué dans le maintien de la structure des mélanosomes et affecte la prolifération des mélanocytes et la mort cellulaire des mélanocytes. TYRP2 est également appelée dopachrome tautomérase (DCT) et est impliquée dans la modification de la couleur des pigments. L'absence de TRP2 ne conduit pas à une perte de pigmentation, mais plutôt à une modification de la couleur. La couleur de la peau, des cheveux et des yeux est déterminée à la fois par la quantité de mélanine (une peau plus foncée en contient davantage) et par le rapport entre les deux types de pigments mélaniques : l'eumélanine et la phéomélanine. Ces pigments sont issus d'une succession de réactions biochimiques se produisant dans des organites spécifiques des mélanocytes appelés mélanosomes. Les mélanosomes sont ensuite distribués aux cellules voisines et stockés dans les kératinocytes de la couche basale, ainsi que dans les macrophages dermiques qui deviennent des mélanophores. Le processus de synthèse et de distribution de la mélanine est appelé mélanogenèse. La pigmentation de la peau dépend directement de ce mécanisme et le dosage de la mélanine reflète bien le degré de pigmentation. La mélanine joue un rôle majeur dans l'homéostasie de la peau en absorbant et/ou en réfléchissant le rayonnement ultraviolet, mais aussi en neutralisant les radicaux libres et les espèces réactives de l'oxygène. La couleur de la peau, des cheveux et des yeux est déterminée à la fois par la quantité de mélanine (une peau plus foncée en contient davantage) et par le rapport entre les deux types de pigments mélaniques : l'eumélanine et la phéomélanine. Ces pigments sont issus d'une succession de réactions biochimiques se produisant dans des organites spécifiques des mélanocytes appelés mélanosomes. Les mélanosomes sont ensuite distribués aux cellules voisines et stockés dans les kératinocytes de la couche basale, ainsi que dans les macrophages dermiques qui deviennent des mélanophores. Le processus de synthèse et de distribution de la mélanine est appelé mélanogenèse. La pigmentation de la peau dépend directement de ce mécanisme et le dosage de la mélanine reflète bien le degré de pigmentation. La mélanine joue un rôle majeur dans l'homéostasie de la peau en absorbant et/ou en réfléchissant le rayonnement ultraviolet, mais aussi en neutralisant les radicaux libres et les espèces réactives de l'oxygène. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterL'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.La beta defensine 2 est un peptide antimicrobien aux propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques présent en plus grande quantité dans l'épiderme des peau acnéiques. Un produit anti-acnéique devrait diminuer cette quantité. La beta defensine 2 est un peptide antimicrobien aux propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques présent en plus grande quantité dans l'épiderme des peau acnéiques. Un produit anti-acnéique devrait diminuer cette quantité. La beta defensine 2 est un peptide antimicrobien aux propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques présent en plus grande quantité dans l'épiderme des peau acnéiques. Un produit anti-acnéique devrait diminuer cette quantité. La beta defensine 2 est un peptide antimicrobien aux propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques présent en plus grande quantité dans l'épiderme des peau acnéiques. Un produit anti-acnéique devrait diminuer cette quantité. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Dans la peau acnéique, MMP1 et MMP3 sont surexprimées, induisant un remodelage de la matrice extracellulaire au niveau du derme. Les produits anti-acnéiques peuvent diminuer le taux d'expression de ces enzymes. Dans la peau acnéique, MMP1 et MMP3 sont surexprimées, induisant un remodelage de la matrice extracellulaire au niveau du derme. Les produits anti-acnéiques peuvent diminuer le taux d'expression de ces enzymes. Dans la peau acnéique, MMP1 et MMP3 sont surexprimées, induisant un remodelage de la matrice extracellulaire au niveau du derme. Les produits anti-acnéiques peuvent diminuer le taux d'expression de ces enzymes.L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Une surproduction et une oxydation du squalène sont observés dans la peau acnéique. Un produit anti-acnéique diminue à la fois la quantité de squalène produite et le ratio squalène peroxydé / squalène. L'acné est une maladie inflammatoire notamment caractérisée par un taux plus élevé de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine 8. Un produit anti-acnéique devrait réduire ce taux. L'acné est une maladie inflammatoire notamment caractérisée par un taux plus élevé de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine 8. Un produit anti-acnéique devrait réduire ce taux. L'acné est une maladie inflammatoire notamment caractérisée par un taux plus élevé de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine 8. Un produit anti-acnéique devrait réduire ce taux. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'acné est une maladie inflammatoire notamment caractérisée par un taux plus élevé de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine 8. Un produit anti-acnéique devrait réduire ce taux. Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est plus abondante et stimule la production d'IGF-1 par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la prolifération et la différenciation des kératinocytes.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est plus abondante et stimule la production d'IGF-1 par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la prolifération et la différenciation des kératinocytes.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est plus abondante et stimule la production d'IGF-1 par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la prolifération et la différenciation des kératinocytes. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est davantage présente et stimule la production d'involucrine par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la différenciation des kératinocytes.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est davantage présente et stimule la production d'involucrine par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la différenciation des kératinocytes.Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est davantage présente et stimule la production d'involucrine par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la différenciation des kératinocytes.KGF est un facteur de croissance qui stimule la prolifération et la différenciation des sébocytes et des kératinocytes. Dans les peaux acnéiques, une surprolifération des kératinocytes et une surproduction de sébum liée à la prolifération et la différenciation des sébocytes sont observées. KGF est un facteur de croissance qui stimule la prolifération et la différenciation des sébocytes et des kératinocytes. Dans les peaux acnéiques, une surprolifération des kératinocytes et une surproduction de sébum liée à la prolifération et la différenciation des sébocytes sont observées. KGF est un facteur de croissance qui stimule la prolifération et la différenciation des sébocytes et des kératinocytes. Dans les peaux acnéiques, une surprolifération des kératinocytes et une surproduction de sébum liée à la prolifération et la différenciation des sébocytes sont observées. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.C. acnes est la bactérie dominante dans les follicules sébacés. Elle comprend différents sous-types. La proportion du phylotype IA1, dont la virulence et le potentiel inflammatoire sont plus élevés que ceux des autres phylotypes, est généralement plus abondante dans les peaux à tendance acnéique. Un produit anti-acnéique agit en diminuant la proportion de ce sous-type.C. acnes est la bactérie dominante dans les follicules sébacés. Elle comprend différents sous-types. La proportion du phylotype IA1, dont la virulence et le potentiel inflammatoire sont plus élevés que ceux des autres phylotypes, est généralement plus abondante dans les peaux à tendance acnéique. Un produit anti-acnéique agit en diminuant la proportion de ce sous-type.C. acnes est la bactérie dominante dans les follicules sébacés. Elle comprend différents sous-types. La proportion du phylotype IA1, dont la virulence et le potentiel inflammatoire sont plus élevés que ceux des autres phylotypes, est généralement plus abondante dans les peaux à tendance acnéique. Un produit anti-acnéique agit en diminuant la proportion de ce sous-type. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le labo de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Dans la peau acnéique, un taux élevé de testostérone ensuite convertie en dihydrotestostérone (DHT) grâce à la 5-alpha réductase conduit à une surproduction de sébum. Un produit acnéique peut rétablir une production normale de sébum en ciblant spécifiquement la 5-alpha réductase. Dans la peau acnéique, un taux élevé de testostérone ensuite convertie en dihydrotestostérone (DHT) grâce à la 5-alpha réductase conduit à une surproduction de sébum. Un produit acnéique peut rétablir une production normale de sébum en ciblant spécifiquement la 5-alpha réductase. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Le collagène IV est un composant majoritaire de la jonction dermo-épidermique et de la lame basale sur laquelle les cellules endothéliales sont ancrées. Il est donc indispensable pour assurer l'ancrage de l'épiderme et des cellules endothéliale comme pour maintenir l'intégrité de la barrière cutanée. Il joue également un rôle essentiel lors de la cicatrisation et module la prolifération et la différenciation des kératinocytes ainsi que le comportement des cellules endothéliales. Le collagène IV est un composant majoritaire de la jonction dermo-épidermique et de la lame basale sur laquelle les cellules endothéliales sont ancrées. Il est donc indispensable pour assurer l'ancrage de l'épiderme et des cellules endothéliale comme pour maintenir l'intégrité de la barrière cutanée. Il joue également un rôle essentiel lors de la cicatrisation et module la prolifération et la différenciation des kératinocytes ainsi que le comportement des cellules endothéliales. Le collagène IV est un composant majoritaire de la jonction dermo-épidermique et de la lame basale sur laquelle les cellules endothéliales sont ancrées. Il est donc indispensable pour assurer l'ancrage de l'épiderme et des cellules endothéliale comme pour maintenir l'intégrité de la barrière cutanée. Il joue également un rôle essentiel lors de la cicatrisation et module la prolifération et la différenciation des kératinocytes ainsi que le comportement des cellules endothéliales. Le collagène IV est un composant majoritaire de la jonction dermo-épidermique et de la lame basale sur laquelle les cellules endothéliales sont ancrées. Il est donc indispensable pour assurer l'ancrage de l'épiderme et des cellules endothéliale comme pour maintenir l'intégrité de la barrière cutanée. Il joue également un rôle essentiel lors de la cicatrisation et module la prolifération et la différenciation des kératinocytes ainsi que le comportement des cellules endothéliales. Une surproduction et une oxydation du squalène sont observés dans la peau acnéique. Un produit anti-acnéique diminue à la fois la quantité de squalène produite et le ratio squalène peroxydé / squalène. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La biodégradabilité permet d'évaluer les caractéristiques environnementales de décomposition et de minéralisation par les micro-organismes des substances organiques. L'OCDE distingue la biodégradabilité "facile" et la biodégradabilité "intrinsèque". Les méthodes d'essai de l'OCDE sont choisies en fonction des propriétés de chaque substance. La laminine 332 (auparavant appelée laminine V) est un composant essentiel de la jonction dermo-épidermique. Elle permet l'ancrage de l'épiderme et module la différenciation des cellules souches épidermiques. La synthèse de la laminine 332 peut ainsi moduler l'intégrité de la barrière cutanée et sa fonction. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les cellules immunitaires, les kératinocytes ou les sébocytes. Sous l'exposition de micro-organismes tels que S. epidermidis, C. acnes ou S. aureus, il potentialise la résistance de la peau aux agents pathogènes. LL-37 présente une large activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-positives et Gram-négatives, et les champignons, y compris les levures. Le LL-37 est surexprimé dans diverses maladies de la peau telles que l'Hidradenitis suppurativa, la Rosacea ou le Psoriasis, et diminué dans la dermatite atopique. En plus de ses effets antimicrobiens directs, elle est également impliquée dans de nombreux processus dont l'induction de la réponse inflammatoire. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les cellules immunitaires, les kératinocytes ou les sébocytes. Sous l'exposition de micro-organismes tels que S. epidermidis, C. acnes ou S. aureus, il potentialise la résistance de la peau aux agents pathogènes. LL-37 présente une large activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-positives et Gram-négatives, et les champignons, y compris les levures. Le LL-37 est surexprimé dans diverses maladies de la peau telles que l'Hidradenitis suppurativa, la Rosacea ou le Psoriasis, et diminué dans la dermatite atopique. En plus de ses effets antimicrobiens directs, elle est également impliquée dans de nombreux processus dont l'induction de la réponse inflammatoire. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les cellules immunitaires, les kératinocytes ou les sébocytes. Sous l'exposition de micro-organismes tels que S. epidermidis, C. acnes ou S. aureus, il potentialise la résistance de la peau aux agents pathogènes. LL-37 présente une large activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-positives et Gram-négatives, et les champignons, y compris les levures. Le LL-37 est surexprimé dans diverses maladies de la peau telles que l'Hidradenitis suppurativa, la Rosacea ou le Psoriasis, et diminué dans la dermatite atopique. En plus de ses effets antimicrobiens directs, elle est également impliquée dans de nombreux processus dont l'induction de la réponse inflammatoire. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les cellules immunitaires, les kératinocytes ou les sébocytes. Sous l'exposition de micro-organismes tels que S. epidermidis, C. acnes ou S. aureus, il potentialise la résistance de la peau aux agents pathogènes. LL-37 présente une large activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-positives et Gram-négatives, et les champignons, y compris les levures. Le LL-37 est surexprimé dans diverses maladies de la peau telles que l'Hidradenitis suppurativa, la Rosacea ou le Psoriasis, et diminué dans la dermatite atopique. En plus de ses effets antimicrobiens directs, elle est également impliquée dans de nombreux processus dont l'induction de la réponse inflammatoire. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. L'expression de la RNase 7 dans les kératinocytes peut être induite par divers stimuli tels que des cytokines, des facteurs de croissance et des facteurs microbiens. La RNase 7 présente une activité antimicrobienne puissante à large spectre contre divers micro-organismes et contribue à contrôler la croissance bactérienne à la surface de la peau. L'activité ribonucléasique et antimicrobienne de la RNase 7 peut être bloquée par l'inhibiteur de la ribonucléase endogène. Il existe également de plus en plus de preuves que la RNase 7 exerce des activités immunomodulatrices et peut participer à la défense antivirale. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. L'expression de la RNase 7 dans les kératinocytes peut être induite par divers stimuli tels que des cytokines, des facteurs de croissance et des facteurs microbiens. La RNase 7 présente une activité antimicrobienne puissante à large spectre contre divers micro-organismes et contribue à contrôler la croissance bactérienne à la surface de la peau. L'activité ribonucléasique et antimicrobienne de la RNase 7 peut être bloquée par l'inhibiteur de la ribonucléase endogène. Il existe également de plus en plus de preuves que la RNase 7 exerce des activités immunomodulatrices et peut participer à la défense antivirale.Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. L'expression de la RNase 7 dans les kératinocytes peut être induite par divers stimuli tels que des cytokines, des facteurs de croissance et des facteurs microbiens. La RNase 7 présente une activité antimicrobienne puissante à large spectre contre divers micro-organismes et contribue à contrôler la croissance bactérienne à la surface de la peau. L'activité ribonucléasique et antimicrobienne de la RNase 7 peut être bloquée par l'inhibiteur de la ribonucléase endogène. Il existe également de plus en plus de preuves que la RNase 7 exerce des activités immunomodulatrices et peut participer à la défense antivirale.Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau. L'expression de la RNase 7 dans les kératinocytes peut être induite par divers stimuli tels que des cytokines, des facteurs de croissance et des facteurs microbiens. La RNase 7 présente une activité antimicrobienne puissante à large spectre contre divers micro-organismes et contribue à contrôler la croissance bactérienne à la surface de la peau. L'activité ribonucléasique et antimicrobienne de la RNase 7 peut être bloquée par l'inhibiteur de la ribonucléase endogène. Il existe également de plus en plus de preuves que la RNase 7 exerce des activités immunomodulatrices et peut participer à la défense antivirale. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La bêta-défensine-2 humaine (BD-2) est un peptide antimicrobien de faible poids moléculaire, riche en cystéine. Elle est produite par un certain nombre de cellules épithéliales et présente une puissante activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-négatives et Candida, mais pas contre Staphylococcus aureus Gram-positif. BD-2 représente la première défensine humaine qui est produite à la suite de la stimulation des cellules épithéliales par le contact avec des micro-organismes tels que Pseudomonas aeruginosa ou des cytokines telles que le TNF-alpha et l'IL-1 bêta. BD-2 a également des propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques.La bêta-défensine-2 humaine (BD-2) est un peptide antimicrobien de faible poids moléculaire, riche en cystéine. Elle est produite par un certain nombre de cellules épithéliales et présente une puissante activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-négatives et Candida, mais pas contre Staphylococcus aureus Gram-positif. BD-2 représente la première défensine humaine qui est produite à la suite de la stimulation des cellules épithéliales par le contact avec des micro-organismes tels que Pseudomonas aeruginosa ou des cytokines telles que le TNF-alpha et l'IL-1 bêta. BD-2 a également des propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques.La bêta-défensine-2 humaine (BD-2) est un peptide antimicrobien de faible poids moléculaire, riche en cystéine. Elle est produite par un certain nombre de cellules épithéliales et présente une puissante activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-négatives et Candida, mais pas contre Staphylococcus aureus Gram-positif. BD-2 représente la première défensine humaine qui est produite à la suite de la stimulation des cellules épithéliales par le contact avec des micro-organismes tels que Pseudomonas aeruginosa ou des cytokines telles que le TNF-alpha et l'IL-1 bêta. BD-2 a également des propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques.La bêta-défensine-2 humaine (BD-2) est un peptide antimicrobien de faible poids moléculaire, riche en cystéine. Elle est produite par un certain nombre de cellules épithéliales et présente une puissante activité antimicrobienne contre les bactéries Gram-négatives et Candida, mais pas contre Staphylococcus aureus Gram-positif. BD-2 représente la première défensine humaine qui est produite à la suite de la stimulation des cellules épithéliales par le contact avec des micro-organismes tels que Pseudomonas aeruginosa ou des cytokines telles que le TNF-alpha et l'IL-1 bêta. BD-2 a également des propriétés pro-inflammatoires et chimiotactiques. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs, dont la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations individuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Par exemple, une perturbation affectant soit Staphylococcus aureus (S. aureus) ou epidermidis (S. epidermidis) et Cutibacterium acnes (C. acnes) est respectivement associée à la dermatite atopique ou à l'acné commune, L'étude de sa composition in vitro ou in vivo peut donc présenter un grand intérêt. La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs, dont la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations individuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Par exemple, une perturbation affectant soit Staphylococcus aureus (S. aureus) ou epidermidis (S. epidermidis) et Cutibacterium acnes (C. acnes) est respectivement associée à la dermatite atopique ou à l'acné commune, L'étude de sa composition in vitro ou in vivo peut donc présenter un grand intérêt.La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs, dont la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations individuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Par exemple, une perturbation affectant soit Staphylococcus aureus (S. aureus) ou epidermidis (S. epidermidis) et Cutibacterium acnes (C. acnes) est respectivement associée à la dermatite atopique ou à l'acné commune, L'étude de sa composition in vitro ou in vivo peut donc présenter un grand intérêt. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs tels que la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations interindividuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Evaluer la résistance d'un ou plusieurs microorganisme à tel ou tel produit ou ingrédient peut permettre de s'assurer de son innocuité ou au contraire de son efficacité ciblée pour stopper le développement de tel ou tel microorganisme. Par exemple Staphylococcus aureus (S. aureus) qui a tendance à surproliférer peut être ciblé dans le cadre de la dermatite atopique, tandis que Cutibacterium acnes (C. acnes) ou parfois Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis) seront ciblés dans le cadre de l'acné. La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs tels que la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations interindividuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Evaluer la résistance d'un ou plusieurs microorganisme à tel ou tel produit ou ingrédient peut permettre de s'assurer de son innocuité ou au contraire de son efficacité ciblée pour stopper le développement de tel ou tel microorganisme. Par exemple Staphylococcus aureus (S. aureus) qui a tendance à surproliférer peut être ciblé dans le cadre de la dermatite atopique, tandis que Cutibacterium acnes (C. acnes) ou parfois Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis) seront ciblés dans le cadre de l'acné. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs tels que la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations interindividuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Cibler spécifiquement le microorganisme qui surprolifère sans affecter les autres peut alors constituer un traitement efficace de la maladie. Par exemple Staphylococcus aureus (S. aureus) peut être ciblé dans le cadre de la dermatite atopique, tandis que Cutibacterium acnes (C. acnes) sera ciblés dans le cadre de l'acné. La concentration Minimale Inhibitrice (CMI) d'un produit ou d'un ingrédient revient à déterminer la plus faible concentration pour laquelle ce produit ou cet actif inhibe la croissance d'une bactérie en particulier. Ce produit sera utilisable lorsque la CMI sera faible avec la bactérie ciblée et plus élevée avec les bactéries non ciblées. A compléterLa bactérie pathogène Staphylococcus aureus (S. aureus) joue un rôle important dans la dermatite atopique (DA). La couche la plus externe de la peau étant la couche cornée composée de cornéocytes, l'adhésion S. aureus-cornéocytes constitue la première étape de la colonisation de la peau par cette bactérie. Une corrélation entre la force de l'adhésion S. aureus-cornéocyte et la sévérité des symptômes de la DA a été établie. Mesurer l'effet d'une molécule sur la capacité d'adhésion de S. aureus aux corneocytes constitue donc un moyen possible de mettre en évidence l'effet potentiel de cette molécule sur la DA.La bactérie pathogène Staphylococcus aureus (S. aureus) joue un rôle important dans la dermatite atopique (DA). La couche la plus externe de la peau étant la couche cornée composée de cornéocytes, l'adhésion S. aureus-cornéocytes constitue la première étape de la colonisation de la peau par cette bactérie. Une corrélation entre la force de l'adhésion S. aureus-cornéocyte et la sévérité des symptômes de la DA a été établie. Mesurer l'effet d'une molécule sur la capacité d'adhésion de S. aureus aux corneocytes constitue donc un moyen possible de mettre en évidence l'effet potentiel de cette molécule sur la DA. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Plusieurs maladies de la peau sont corrélées à la colonisation de la peau par des agents pathogènes. Par exemple, une surprolifération de Staphylococcus aureus (S. aureus) et de Cutibacterium acnes (C. acnes) est respectivement corrélée à la dermatite atopique et à l'acné. Dans les deux cas, la colonisation de la peau induit la production de diverses cytokines pro-inflammatoires dont le taux peut être mesuré pour évaluer la sévérité de la réponse inflammatoire. Ces cytokines peuvent être par exemple TSLP, TNFα, IL-1α, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13, IL-17,IL-18, IL-19, IL-31 ou IL-33.Plusieurs maladies de la peau sont corrélées à la colonisation de la peau par des agents pathogènes. Par exemple, une surprolifération de Staphylococcus aureus (S. aureus) et de Cutibacterium acnes (C. acnes) est respectivement corrélée à la dermatite atopique et à l'acné. Dans les deux cas, la colonisation de la peau induit la production de diverses cytokines pro-inflammatoires dont le taux peut être mesuré pour évaluer la sévérité de la réponse inflammatoire. Ces cytokines peuvent être par exemple TSLP, TNFα, IL-1α, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13, IL-17,IL-18, IL-19, IL-31 ou IL-33. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Plusieurs maladies de la peau sont corrélées à la colonisation de la peau par des agents pathogènes. Par exemple, une surprolifération de Staphylococcus aureus (S. aureus) et de Cutibacterium acnes (C. acnes) est respectivement corrélée à la dermatite atopique et à l'acné. Dans les deux cas, la colonisation de la peau induit la production de diverses cytokines pro-inflammatoires dont le taux peut être mesuré pour évaluer la sévérité de la réponse inflammatoire. Ces cytokines peuvent être par exemple TSLP, TNFα, IL-1α, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13, IL-17,IL-18, IL-19, IL-31 ou IL-33.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Les adipocytes sécrètent de nombreux facteurs qui circulent dans le sang et agissent sur les tissus distaux. Ils exercent également des effets autocrines/paracrines locaux, pour influencer la prise alimentaire, la dépense énergétique et le métabolisme des glucides et des lipides. L'adiponectine (également connue sous les noms de apM1, AdipoQ, Gbp28 et Acrp30) est l'un de ces facteurs dérivés des adipocytes. L'adiponectine, qui augmente à mesure que la masse grasse diminue, améliore la sensibilité à l'insuline et agit localement sur l'adipocyte pour augmenter l'absorption du glucose médiée par le GLUT4 tout en favorisant l'adipogenèse et le stockage des lipides dans les adipocytes. Les adipocytes sécrètent de nombreux facteurs qui circulent dans le sang et agissent sur les tissus distaux. Ils exercent également des effets autocrines/paracrines locaux, pour influencer la prise alimentaire, la dépense énergétique et le métabolisme des glucides et des lipides. L'adiponectine (également connue sous les noms de apM1, AdipoQ, Gbp28 et Acrp30) est l'un de ces facteurs dérivés des adipocytes. L'adiponectine, qui augmente à mesure que la masse grasse diminue, améliore la sensibilité à l'insuline et agit localement sur l'adipocyte pour augmenter l'absorption du glucose médiée par le GLUT4 tout en favorisant l'adipogenèse et le stockage des lipides dans les adipocytes. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les Sterol regulatory element binding proteins (SREBP) sont une famille de facteurs de transcription qui favorisent la production d'acides gras (SREBP1a/c) et la synthèse du cholestérol (SREBP2) impliqués dans la lipogenèse des adipocytes. SREBP1 représente donc une cible clé pour un agent amincissant. A compléterA compléterA compléterA compléterA compléterPPARγ est un récepteur nucléaire régulant de nombreuses fonctions dans divers types de cellules, dont notamment le développement du tissu adipeux en coordonnant plusieurs centaines de gènes responsables de l'établissement du phénotype adipocytaire mature. Il stimule en particulier l'expression du transporteur d'acides gras FATP1, dont le rôle principal dans les adipocytes est de favoriser l'absorption des acides gras induite par l'insuline. Le FATP4 est également exprimé dans les adipocytes et son niveau d'expression est bien corrélé avec l'obésité, représentant ainsi une cible intéressante pour prévenir ou traiter l'obésité. Néanmoins, il semble réguler l'expression de PPARgamma et participer à la lipolyse plutôt que de jouer un rôle dans la captation des acides gras. PPARγ est un récepteur nucléaire régulant de nombreuses fonctions dans divers types de cellules, dont notamment le développement du tissu adipeux en coordonnant plusieurs centaines de gènes responsables de l'établissement du phénotype adipocytaire mature. Il stimule en particulier l'expression du transporteur d'acides gras FATP1, dont le rôle principal dans les adipocytes est de favoriser l'absorption des acides gras induite par l'insuline. Le FATP4 est également exprimé dans les adipocytes et son niveau d'expression est bien corrélé avec l'obésité, représentant ainsi une cible intéressante pour prévenir ou traiter l'obésité. Néanmoins, il semble réguler l'expression de PPARgamma et participer à la lipolyse plutôt que de jouer un rôle dans la captation des acides gras. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Le tissu adipeux (viscéral ou sous-cutané) contient une importante réserve de triacylglycérol qui peut être hydrolysé de manière régulée pour libérer des acides gras libres (FFA) dans la circulation et les acheminer vers d'autres tissus. Le stockage des graisses dépend donc de l'équilibre entre l'absorption et la libération des FFA par les adipocytes. Ces mécanismes sont régulés par exemple par l'insuline qui stimule le stockage des graisses et inhibe leur mobilisation. Au contraire, un produit amincissant favorisera la libération et l'utilisation des acides gras tout en limitant leur captation et leur stockage.Le tissu adipeux contient principalement des adipocytes, cellules spécialisées dans la synthèse et le stockage de gros globules de graisse. Le tissu adipeux blanc se développe en réponse à la suralimentation afin que les calories excédentaires puissent être stockées en toute sécurité sous forme de triacylglycérol (TAG), empêchant ainsi l'accumulation de lipides toxiques dans les tissus non adipeux. La lipogenèse de novo (DNL) est un processus complexe et hautement régulé dans lequel les glucides de la circulation sont convertis en acides gras qui sont ensuite utilisés pour synthétiser des triglycérides ou d'autres molécules lipidiques. Une série de réactions enzymatiques coordonnées sont impliquées dans le flux de carbones du glucose aux acides gras. Un agent amincissant peut cibler l'une ou l'autre de ces réactions pour limiter l'accumulation des graisses, éventuellement en affectant le système de contrôle des réactions. La DNL est contrôlée par divers facteurs tels que le "mechanistic target of rapamycin complex 2" (mTORC2) qui régule l'absorption du glucose et la lipogenèse de novo ou encore l'adiponectine, qui est produite par les adipocytes et augmente lorsque la masse graisseuse diminue, favorisant le captage du glucose médié par GLUT4 ainsi que l'adipogenèse et le stockage des lipides dans les adipocytes. Un agent amincissant peut aussi favoriser la lipolyse. Le tissu adipeux contient principalement des adipocytes, cellules spécialisées dans la synthèse et le stockage de gros globules de graisse. Le tissu adipeux blanc se développe en réponse à la suralimentation afin que les calories excédentaires puissent être stockées en toute sécurité sous forme de triacylglycérol (TAG), empêchant ainsi l'accumulation de lipides toxiques dans les tissus non adipeux. La lipogenèse de novo (DNL) est un processus complexe et hautement régulé dans lequel les glucides de la circulation sont convertis en acides gras qui sont ensuite utilisés pour synthétiser des triglycérides ou d'autres molécules lipidiques. Une série de réactions enzymatiques coordonnées sont impliquées dans le flux de carbones du glucose aux acides gras. Un agent amincissant peut cibler l'une ou l'autre de ces réactions pour limiter l'accumulation des graisses, éventuellement en affectant le système de contrôle des réactions. La DNL est contrôlée par divers facteurs tels que le "mechanistic target of rapamycin complex 2" (mTORC2) qui régule l'absorption du glucose et la lipogenèse de novo ou encore l'adiponectine, qui est produite par les adipocytes et augmente lorsque la masse graisseuse diminue, favorisant le captage du glucose médié par GLUT4 ainsi que l'adipogenèse et le stockage des lipides dans les adipocytes. Un agent amincissant peut aussi favoriser la lipolyse. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.A compléterA compléterContacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails cet essai.Les cellules progénitrices d'adipocytes (APCs) constituent un réservoir de cellules régénératrices pour produire de nouveaux adipocytes. Elles résident dans la fraction vasculaire stromale du tissu adipeux qui contient beaucoup de cellules CD34+. CD34 est une protéine membranaire souvent utilisée comme marqueur de cellules souches. Les cellules CD34+ / CD31+ / CD144+ correspondent aux cellules endothéliales tandis que les cellules CD34+/ CD31- / CD144- sont considérées comme des APCs. Néanmoins, une étude récente a révélé que le CD34 permet de distinguer 3 populations d'APCs. Les adipocytes dérivés des APCs exprimant fortement CD34 présentent des taux de flux lipidique extrêmement élevés par rapport aux APCs à faible expression ou sans expression de CD34. Les adipocytes produits à partir d'APCs CD34- existent aussi et présentent des propriétés adipocytaires particulières et un profil endocrinien unique.Les cellules progénitrices d'adipocytes (APCs) constituent un réservoir de cellules régénératrices pour produire de nouveaux adipocytes. Elles résident dans la fraction vasculaire stromale du tissu adipeux qui contient beaucoup de cellules CD34+. CD34 est une protéine membranaire souvent utilisée comme marqueur de cellules souches. Les cellules CD34+ / CD31+ / CD144+ correspondent aux cellules endothéliales tandis que les cellules CD34+/ CD31- / CD144- sont considérées comme des APCs. Néanmoins, une étude récente a révélé que le CD34 permet de distinguer 3 populations d'APCs. Les adipocytes dérivés des APCs exprimant fortement CD34 présentent des taux de flux lipidique extrêmement élevés par rapport aux APCs à faible expression ou sans expression de CD34. Les adipocytes produits à partir d'APCs CD34- existent aussi et présentent des propriétés adipocytaires particulières et un profil endocrinien unique. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.DénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementDénombrementAnalyse théorique : hypothèse que tout le contenant se solubilise dans le contenu. Elle permet de définir les substances critiques lorsqu'il existe des données précises de composition des matériaux.Les différents matériaux du packaging sont séparés et soumis chacun à des conditions d'incubation spécifiques (3h à 100]C par exemple). 4 solvants de polarité différente sont utilisés pour isoler les extractibles et les migrants potentiellement critique.Évaluation visuelle et olfactive des variations du packaging et du produit après une incubation de température et durée spécifiquesExposition des matériaux du packaging à des excipients définis physico-chimiquement comme proches du contenant ans des conditions normales d'utilisation (durée, hygrométrie, température) Analyse des interactions avec le produit complet après incubation spécifique (température, hygrométrie, durée)Dans la peau acnéique, un taux élevé de testostérone ensuite convertie en dihydrotestostérone (DHT) grâce à la 5-alpha réductase conduit à une surproduction de sébum. Un produit acnéique peut rétablir une production normale de sébum en ciblant spécifiquement la 5-alpha réductase. Dans la peau acnéique, un taux élevé de testostérone ensuite convertie en dihydrotestostérone (DHT) grâce à la 5-alpha réductase conduit à une surproduction de sébum. Un produit acnéique peut rétablir une production normale de sébum en ciblant spécifiquement la 5-alpha réductase. Plusieurs analyses physico-chimiques sont réalisées pour garantir l'intégrité et la qualité du produit.La méthode d'analyse est déterminée par chaque laboratoire en fonction de chaque substance recherchée: HPLC, UV, HPLC-MS, HPLC/MSMS, GC/FID, GC/MS, QTOF-MS, ORBI-TRAP, ICP/AES, ICP/MS, ICP/MSMS, MEB-EDX, DRX, DSC, ATG, ...La méthode d'analyse est déterminée par chaque laboratoire en fonction de chaque substance recherchée: HPLC, UV, HPLC-MS, HPLC/MSMS, GC/FID, GC/MS, QTOF-MS, ORBI-TRAP, ICP/AES, ICP/MS, ICP/MSMS, MEB-EDX, DRX, DSC, ATG, ...Identification of the physicochemical and morphological characterisation,after the stability analysis under the real conditions of use of the nanoparticle material: Chemical identity, Chemical composition, Production process particles, Particle size and size distribution including presence of agglomeration or aggregation state, Morphology /Shape, Structure, Crystallographic structure, Surface area and characteristics, Solubility, Dispersibility, Catalytic activity, Concentration, Density...La méthode d'analyse est déterminée par chaque laboratoire en fonction de chaque substance recherchée: HPLC, UV, HPLC-MS, HPLC/MSMS, GC/FID, GC/MS, QTOF-MS, ORBI-TRAP, ICP/AES, ICP/MS, ICP/MSMS, MEB-EDX, DRX, DSC, ATG, ...Évaluation de la diminution de la contamination aux niveaux assurant les limites microbiennes établies pour les catégories 1 et 2, après une contamination artificielle du produit par Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Candida albicans et Aspergillus brasiliensisMesure de l’activité de l’eau dans l’huile, les poudres et d’autres produits à faible teneur en eauDétection sur un agar non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Détection sur un agar non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Evaluation du niveau de contamination de levures et moisissures hors pathogènesDétermination de la DLU. Evaluation de la stabilité physique, chimique, microbiologique dans des conditions de stockage spécifiques de température, humidité et lumière : conditions normales d'utilisation, conditions de laboratoire ou conditions accélérées définies en fonction du produit.Détermination théorique pour les produits dont la durée est inférieure à 30 mois. Evaluation de la stabilité physique, chimique, microbiologique dans des conditions de stockage spécifiques de température, humidité et lumière : conditions normales d'utilisation, conditions de laboratoire ou conditions accélérées définies en fonction du produit.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Le système HPRT détecte les mutations de paire de base, la délétion, la duplication et l'insertion de petits fragments. Il s’agit d’un test génomique mesurant les changements dans l’expression génique de 200 gènes pertinents des voies des résultats indésirables de la sensibilisation de la peau adverse (outcome pathways - AOP). Évaluer la distinction entre la sensibilisation des produits cutanés dans une approche intégrée (IATA). cf.OECD TGP 4.106à compléter Mesure de la viabilité cellulaire sur epithelium de muqueuses. Autre paramètre étudié : MTT, Histologie TEER,relargage de LDH, IL-1a, analyse ultrastructurelle par miroscopie...Mesure de la cytotoxicité sur l'epithelium reconstruit de cornée humaine. Réaction enzymatique du MTT des cellules viables qui se transforme en sels bleus de formazan.Il s’agit d’un test génomique mesurant les changements dans l’expression génique de 200 gènes pertinents des voies des résultats indésirables de la sensibilisation de la peau adverse (outcome pathways - AOP). Évaluer la distinction entre la sensibilisation des produits cutanés dans une approche intégrée (IATA). cf. OECD TGP 4.106.L’objectif de l’étude est d’évaluer la toxicité potentielle des composés de référence sur l’exposition quotidienne. La viabilité, la cytotoxicité et l'inflammation peut être aussi étudiée sur les petites ou grandes voies respiratoires.Identification et classement des sensibilisants de la peau en fonction de leur puissance. Il combine la mesure de viabilité (MTT-Assay) avec la détection de la sécrétion Interleukin-18 de epiCS. Il est facile à réaliser et les résultats sont fortement corrélés avec les données LLNA et humaines DSA.Le vieillissement cutané est associé à une augmentation du pourcentage de cellules sénescentes. Comme l’activité de la β-galactosidase augmente significativement dans les cellules sénescentes, ce marqueur est couramment utilisé pour évaluer l’importance du vieillissement cutané. Un produit anti-âge pourra donc diminuer cette activité. Cette Ligne directrice décrit un essai in vitro qui peut être utilisé afin d’identifier des produits hydrosolubles corrosifs et irritants sévères de l’œil de la Catégorie 1 du Système général harmonisé de classification et d’étiquetage (SGH) de l’ONU. L’essai est réalisé dans un puits où une monocouche confluente de cellules Madin-Darby Canine Kidney (MDCK) sert de séparation entre deux chambres. Il utilise la fluorescéine comme marqueur. La substance d’essai peut détériorer les jonctions des cellules MDCK et donc d’accroître la perméabilité de la monocouche. De ce fait, la fluorescéine passe à travers la monocouche et la fuite de fluorescéine (FL) augmente. Cette méthode d’essai a été conçue pour fournir des informations sur l'absorption d'une substance d'essai (idéalement radiomarquée) appliquée à la surface d'un échantillon de peau séparant les deux compartiments (un compartiment donneur et un compartiment receveur) d'une cellule à diffusion (cellule de Franz). L’application de la substance devrait simuler l'exposition humaine, normalement 1-5 mg/cm2 de peau pour un solide et jusqu'à 10 µl/cm2 pour des liquides. La cinétique de passage est déterminée en dosant la substance active, à intervalle réguliers, dans le fluide du compartiment récepteur. La peau étant capable de métaboliser certaines substances pendant l'absorption percutanée, les métabolites du produit testé peuvent également être analysés. Le produit de clivage de XTT est soluble dans l’eau ; une étape de solubilisation n’est donc pas nécessaire. Le sel de tétrazolium XTT est coupé du formazan par un mécanisme cellulaire complexe. Cette bioréduction se produit dans les cellules viables seulement, et est liée à la production de NAD(P)H par glycolyse. la corrosion cutanée comme la survenue de lésions irréversibles de la peau après l'application d’une substance d'essai. La substance d'essai (150 µL pour des liquides ou des solides auxquels sont ajouté 150µL de l'eau désionisée) est appliquée pendant une durée n’excédant pas 24 heures sur les surfaces épidermiques des disques de peau (trois disques de peau sont employés pour chaque substance d'essai et de contrôle) dans un système d'essai à deux compartiments dans lequel les disques de peau font office de séparation entre les compartiments. Une étape de coloration incorporée à la procédure d'essai permet de déterminer si l'augmentation de la perméabilité ionique est due à la destruction physique du stratum corneum.La méthode d'essai utilise une membrane artificielle conçue pour répondre aux substances corrosives de manière semblable à la peau animale in situ. Le système d'essai se compose de deux composants, une membrane biologique macromoléculaire synthétique et un système de détection chimique (lequel détecte la substance d'essai). Ce test permet d'étudier la biodisponibilité d'un composant dans la peau par mesure de son absorption appliquée à la surface d'un échantillon de peau séparant deux compartiments (un compartiment donneur et un compartiment receveur) d'une cellule à diffusion. Des cellules à diffusion statique ou dynamique peuvent indifféremment être utilisées. Toutes les méthodes d'analyses quantitatives peuvent être utilisées.Les essais NRU testent huit concentrations de la substance d’essai ou le contrôle positif (PC) en diluant la solution de substance pour couvrir une large plage de concentration. Cette méthode évalue la cytotoxicité grâce à la diminution relative de la viabilité des cellules exposées au produit en présence et en absence de lumière. Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.Contacter directement le laboratoire de test pour définir plus en détails ces études spécifiques.L'interleukine 1 alpha (IL-1α) est une cytokine pro-inflammatoire clé de la réponse immunitaire innée. Elle est libérée par les cellules immunitaires telles que les monocytes et les macrophages mais aussi par les kératinocytes après leur activation ou leur altération. Elle est impliquée dans diverses maladies inflammatoires cutanées et est notamment surexprimée dans le cas de la dermatite atopique. L'interleukine 1 alpha (IL-1α) est une cytokine pro-inflammatoire clé de la réponse immunitaire innée. Elle est libérée par les cellules immunitaires telles que les monocytes et les macrophages mais aussi par les kératinocytes après leur activation ou leur altération. Elle est impliquée dans diverses maladies inflammatoires cutanées et est notamment surexprimée dans le cas de la dermatite atopique. L'interleukine 1 alpha (IL-1α) est une cytokine pro-inflammatoire clé de la réponse immunitaire innée. Elle est libérée par les cellules immunitaires telles que les monocytes et les macrophages mais aussi par les kératinocytes après leur activation ou leur altération. Elle est impliquée dans diverses maladies inflammatoires cutanées et est notamment surexprimée dans le cas de la dermatite atopique. CD1a est abondamment exprimé sur les cellules de Langerhans épidermiques et les cellules dendritiques dermiques qui sont impliquées dans la dermatite de contact. Après s'être lié aux allergènes, CD1a est impliqué dans l'activation des cellules T et donc dans la réponse inflammatoire. Il a été démontré qu'une expression plus élevée de CD1a augmente les réponses intradermiques des cellules T à certains allergènes. De plus, une densité plus élevée de cellules de Langerhans CD1a positives a été trouvée dans la peau des patients atteints de dermatite atopique par rapport à la peau saine, avec des différences dans la localisation et l'apparence des cellules. Des mutations spontanées ou divers facteurs tels que les UV peuvent engendrer une altération de l'ADN cellulaire. Certaines enzymes assurent normalement la réparation de l'ADN. Néanmoins, des altérations de plus en plus nombreuses ont tendance à s'accumuler au cours du vieillissement cutané et peuvent entraîner par exemple le développement de cancers. Diverses techniques plus ou moins innovantes peuvent permettre d'évaluer l'efficacité et la pertinence des systèmes de réparation de l'ADN dans les cultures cellulaires ou les biopsies. Des mutations spontanées ou divers facteurs tels que les UV peuvent engendrer une altération de l'ADN cellulaire. Certaines enzymes assurent normalement la réparation de l'ADN. Néanmoins, des altérations de plus en plus nombreuses ont tendance à s'accumuler au cours du vieillissement cutané et peuvent entraîner par exemple le développement de cancers. Diverses techniques plus ou moins innovantes peuvent permettre d'évaluer l'efficacité et la pertinence des systèmes de réparation de l'ADN dans les cultures cellulaires ou les biopsies. Des mutations spontanées ou divers facteurs tels que les UV peuvent engendrer une altération de l'ADN cellulaire. Certaines enzymes assurent normalement la réparation de l'ADN. Néanmoins, des altérations de plus en plus nombreuses ont tendance à s'accumuler au cours du vieillissement cutané et peuvent entraîner par exemple le développement de cancers. Diverses techniques plus ou moins innovantes peuvent permettre d'évaluer l'efficacité et la pertinence des systèmes de réparation de l'ADN dans les cultures cellulaires ou les biopsies. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Les radicaux libres sont produits dans les cellules par le métabolisme cellulaire et les agents exogènes. Ces espèces réagissent avec les biomolécules cellulaires, y compris l'ADN, entraînant par exemple l'abstraction et l'addition de H- et de OH-. Les réactions ultérieures de ces radicaux donnent lieu à de nombreux produits - tels que le glycol, le dTG et la 8-hydroxy-2-deoxyguanosine (nucléotides oxydatifs) - et entraînent la modification des bases de l'ADN, ce qui conduit à des anomalies au niveau génomique (mutations, translocations, inactivation de gènes). Ainsi, les dommages oxydatifs à l'ADN sont impliqués dans la mutagenèse, la carcinogenèse et le vieillissement. Différentes techniques analytiques existent pour mesurer les dommages oxydatifs à l'ADN et les produits associés. Elles permettent également de cribler les molécules antioxydantes capables de prévenir ces dommages. Certaines enzymes assurent normalement la réparation de l'ADN. Néanmoins, des altérations de plus en plus nombreuses ont tendance à s'accumuler au cours du vieillissement cutané et peuvent entraîner par exemple le développement de cancers. Diverses techniques plus ou moins innovantes peuvent permettre d'évaluer l'efficacité et la pertinence des systèmes de réparation de l'ADN dans les cultures cellulaires ou les biopsies. Les radicaux libres sont produits dans les cellules par le métabolisme cellulaire et les agents exogènes. Ces espèces réagissent avec les biomolécules cellulaires, y compris l'ADN, entraînant par exemple l'abstraction et l'addition de H- et de OH-. Les réactions ultérieures de ces radicaux donnent lieu à de nombreux produits - tels que le glycol, le dTG et la 8-hydroxy-2-deoxyguanosine (nucléotides oxydatifs) - et entraînent la modification des bases de l'ADN, ce qui conduit à des anomalies au niveau génomique (mutations, translocations, inactivation de gènes). Ainsi, les dommages oxydatifs à l'ADN sont impliqués dans la mutagenèse, la carcinogenèse et le vieillissement. Différentes techniques analytiques existent pour mesurer les dommages oxydatifs à l'ADN et les produits associés. Elles permettent également de cribler les molécules antioxydantes capables de prévenir ces dommages. Certaines enzymes assurent normalement la réparation de l'ADN. Néanmoins, des altérations de plus en plus nombreuses ont tendance à s'accumuler au cours du vieillissement cutané et peuvent entraîner par exemple le développement de cancers. Diverses techniques plus ou moins innovantes peuvent permettre d'évaluer l'efficacité et la pertinence des systèmes de réparation de l'ADN dans les cultures cellulaires ou les biopsies. Les adipocytes sécrètent de nombreux facteurs qui circulent dans le sang et agissent sur les tissus distaux. Ils exercent également des effets autocrines/paracrines locaux, pour influencer la prise alimentaire, la dépense énergétique et le métabolisme des glucides et des lipides. L'adiponectine (également connue sous les noms de apM1, AdipoQ, Gbp28 et Acrp30) est l'un de ces facteurs dérivés des adipocytes. L'adiponectine, qui augmente à mesure que la masse grasse diminue, améliore la sensibilité à l'insuline et agit localement sur l'adipocyte pour augmenter l'absorption du glucose médiée par le GLUT4 tout en favorisant l'adipogenèse et le stockage des lipides dans les adipocytes. Les adipocytes sécrètent de nombreux facteurs qui circulent dans le sang et agissent sur les tissus distaux. Ils exercent également des effets autocrines/paracrines locaux, pour influencer la prise alimentaire, la dépense énergétique et le métabolisme des glucides et des lipides. L'adiponectine (également connue sous les noms de apM1, AdipoQ, Gbp28 et Acrp30) est l'un de ces facteurs dérivés des adipocytes. L'adiponectine, qui augmente à mesure que la masse grasse diminue, améliore la sensibilité à l'insuline et agit localement sur l'adipocyte pour augmenter l'absorption du glucose médiée par le GLUT4 tout en favorisant l'adipogenèse et le stockage des lipides dans les adipocytes. La molécule clé impliquée dans l'hydratation de la peau est l'acide hyaluronique (AH). Il est le principal glycosaminoglycane de la matrice extracellulaire cutanée et possède une capacité unique à retenir l'eau, conférant ainsi à la peau une souplesse et une fermeté appropriée. Principalement impliqué dans l'hydratation de la peau, la lubrification des articulations et le remplissage des espaces, l'acide hyaluronique (HA) est également une structure à travers laquelle les cellules migrent. Presque toutes les cellules peuvent fixer HA via des récepteurs membranaires (CD44 ou RHAMM), y compris les cellules inflammatoires, et être ainsi activées. Lorsque son poids moléculaire est élevé (> 1 000 kDa) HA est antiangiogénique et immunosuppresseur, tandis que les polymères plus petits de HA qui s'accumulent pendant l'inflammation sont de puissants inducteurs d'inflammation et d'angiogenèse. Des enzymes interviennent pour cliver l'ARN en un petit fragment simple-brin de 21 à 24 nucléotides de long. Ainsi maturés, les microARN peuvent réguler l'expression des gènes, en s'appariant à des ARN messagers portant une séquence homologue. Ceux-ci sont alors dégradés, ou leur traduction est inhibée.Des enzymes interviennent pour cliver l'ARN en un petit fragment simple-brin de 21 à 24 nucléotides de long. Ainsi maturés, les microARN peuvent réguler l'expression des gènes, en s'appariant à des ARN messagers portant une séquence homologue. Ceux-ci sont alors dégradés, ou leur traduction est inhibée.Des enzymes interviennent pour cliver l'ARN en un petit fragment simple-brin de 21 à 24 nucléotides de long. Ainsi maturés, les microARN peuvent réguler l'expression des gènes, en s'appariant à des ARN messagers portant une séquence homologue. Ceux-ci sont alors dégradés, ou leur traduction est inhibée.Mesure de la consommation d'O2 et de l'activité mitochondriqueMesure de la consommation d'O2 et de l'activité mitochnodriqueMesure de la consommation d'O2 et de l'activité mitochnodriqueLa mitochondrie est le lieu de la respiration et de la production d'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus implique également une consommation d'O2 et la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dont le niveau augmente avec le vieillissement. Les ROS modulent la différenciation épidermique ainsi que la biosynthèse et la dégradation du collagène. Ils jouent donc un rôle dans la régénération et la cicatrisation de la peau. Un ingrédient actif peut donc cibler l'activité des mitochondries pour améliorer la régénération de la peau, soit en stimulant la production d'ATP soit en éliminant les quantités excessives de radicaux libres. La mitochondrie est le lieu de la respiration et de la production d'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus implique également une consommation d'O2 et la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dont le niveau augmente avec le vieillissement. Les ROS modulent la différenciation épidermique ainsi que la biosynthèse et la dégradation du collagène. Ils jouent donc un rôle dans la régénération et la cicatrisation de la peau. Un ingrédient actif peut donc cibler l'activité des mitochondries pour améliorer la régénération de la peau, soit en stimulant la production d'ATP soit en éliminant les quantités excessives de radicaux libres. La mitochondrie est le lieu de la respiration et de la production d'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus implique également une consommation d'O2 et la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dont le niveau augmente avec le vieillissement. Les ROS modulent la différenciation épidermique ainsi que la biosynthèse et la dégradation du collagène. Ils jouent donc un rôle dans la régénération et la cicatrisation de la peau. Un ingrédient actif peut donc cibler l'activité des mitochondries pour améliorer la régénération de la peau, soit en stimulant la production d'ATP soit en éliminant les quantités excessives de radicaux libres. La mitochondrie est le lieu de la respiration et de la production d'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP. Ce processus implique également une consommation d'O2 et la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dont le niveau augmente avec le vieillissement. Les ROS modulent la différenciation épidermique ainsi que la biosynthèse et la dégradation du collagène. Ils jouent donc un rôle dans la régénération et la cicatrisation de la peau. Un ingrédient actif peut donc cibler l'activité des mitochondries pour améliorer la régénération de la peau, soit en stimulant la production d'ATP soit en éliminant les quantités excessives de radicaux libres. La mitochondrie est le lieu de la respiration et de la production d'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP, notamment au cours du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire. Ce processus implique une consommation d'O2 et conduit à la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Physiologiquement, une augmentation de la production de ROS liée à l'activité mitochondriale est corrélée à une augmentation de la consommation d'O2. Un agent antioxidant peut cibler l'activité mitochondriale pour limiter la production de ROS. La mitochondrie est le lieu de la respiration et de la production d'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP, notamment au cours du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire. Ce processus implique une consommation d'O2 et conduit à la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Physiologiquement, une augmentation de la production de ROS liée à l'activité mitochondriale est corrélée à une augmentation de la consommation d'O2. Un agent antioxidant peut cibler l'activité mitochondriale pour limiter la production de ROS.La mitochondrie est le lieu de la respiration et de la production d'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP, notamment au cours du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire. Ce processus implique une consommation d'O2 et conduit à la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Physiologiquement, une augmentation de la production de ROS liée à l'activité mitochondriale est corrélée à une augmentation de la consommation d'O2. Un agent antioxidant peut cibler l'activité mitochondriale pour limiter la production de ROS. La mitochondrie est le lieu de la respiration et de la production d'énergie cellulaire avec la conversion du glucose en ATP, notamment au cours du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire. Ce processus implique une consommation d'O2 et conduit à la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Physiologiquement, une augmentation de la production de ROS liée à l'activité mitochondriale est corrélée à une augmentation de la consommation d'O2. Un agent antioxidant peut cibler l'activité mitochondriale pour limiter la production de ROS. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Mesure de la consommation d'O2 et de l'activité mitochnodriqueLa matrice extracellulaire synthétisée par les fibroblastes contient notamment des macromolécules glucidiques appelées glycosaminoglycanes (GAG) qui sont généralement reliés de façon covalente à une protéine pour former des protéoglycanes. Ces molécules (en particulier l'acide hyaluronique) participent notamment à la souplesse et la fermeté de la peau en favorisant son hydratation. Les glycosaminoglycanes (GAGs), également appelés mucopolysaccharides, sont une catégorie de grands polysaccharides linéaires dont le disaccharide répétitif est composé d'un sucre aminé (N-acétylglucosamine ou N-acétylgalactosamine) et d'un acide uronique (acide glucuronique ou acide iduronique). Les GAGs sont hautement polaires, attirant et liant les molécules d'eau, remplissant les espaces entre les fibrilles de collagène au sein de la MEC et facilitant ainsi leur rôle de lubrifiant et d'amortisseur de chocs. Ainsi, ils jouent un rôle majeur dans les propriétés mécaniques de la peau. La diversité structurelle des GAGs leur permet également d'interagir avec une grande variété de molécules biologiques. Grâce à ces interactions, les GAGs modulent divers processus biologiques, tels que l'adhésion, la prolifération et la migration des cellules, l'assemblage de la MEC, la réparation des tissus, la coagulation et les réponses immunitaires, entre autres. La sensibilité de la glande sébacée aux androgènes repose sur la présence du récepteur aux androgènes dans les sébocytes. Sa présence permet de valider le modèle in vitro utilisé et des produits anti-acnéiques peuvent cibler spécifiquement ce récepteur pour faire diminuer la quantité de sébum produite. La sensibilité de la glande sébacée aux androgènes repose sur la présence du récepteur aux androgènes dans les sébocytes. Sa présence permet de valider le modèle in vitro utilisé et des produits anti-acnéiques peuvent cibler spécifiquement ce récepteur pour faire diminuer la quantité de sébum produite. La sensibilité de la glande sébacée aux androgènes repose sur la présence du récepteur aux androgènes dans les sébocytes. Sa présence permet de valider le modèle in vitro utilisé et des produits anti-acnéiques peuvent cibler spécifiquement ce récepteur pour faire diminuer la quantité de sébum produite. La sensibilité de la glande sébacée aux androgènes repose sur la présence du récepteur aux androgènes dans les sébocytes. Sa présence permet de valider le modèle in vitro utilisé et des produits anti-acnéiques peuvent cibler spécifiquement ce récepteur pour faire diminuer la quantité de sébum produite. Les aquaporines correspondent à des canaux favorisant le transfert de l'eau et de petites molécules à travers les membranes cellulaires. Au cours du vieillissement, la diminution du niveau d'expression des gènes codant pour les aquaporines semble corrélée à la déshydratation progressive de la peau. Un produit anti-âge pourra donc favoriser l'hydratation de la peau en maintenant une plus grande quantité d'aquaporines fonctionnelles.Les aquaporines correspondent à des canaux favorisant le transfert de l'eau et de petites molécules à travers les membranes cellulaires. Au cours du vieillissement, la diminution du niveau d'expression des gènes codant pour les aquaporines semble corrélée à la déshydratation progressive de la peau. Un produit anti-âge pourra donc favoriser l'hydratation de la peau en maintenant une plus grande quantité d'aquaporines fonctionnelles.Les aquaporines correspondent à des canaux favorisant le transfert de l'eau et de petites molécules à travers les membranes cellulaires. Au cours du vieillissement, la diminution du niveau d'expression des gènes codant pour les aquaporines semble corrélée à la déshydratation progressive de la peau. Un produit anti-âge pourra donc favoriser l'hydratation de la peau en maintenant une plus grande quantité d'aquaporines fonctionnellesCaractérisation des propriétés vico-élastiques de la peau par la Microscopie de Force AtomiqueCCAAT/enhancer binding protein β (C/EBPβ) joue un rôle clé dans la différenciation des préadipocytes. Induite précocement, C/EBPβ suscite l'expression de C/EBPα et du peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ), deux facteurs de transcription majeurs pour la différenciation terminale des adipocytes. La protéine CCAAT/enhancer binding protein α (C/EBPα) stimule l'expression de nombreux gènes tels que la protéine adipeuse P2 (aP2), la stéaroyl-CoA désaturase 1 (SCD1) et le transporteur de glucose 4 (GLUT4), permettant ainsi l'accumulation de triglycérides cytoplasmiques. PPARγ est un récepteur nucléaire qui régule également de nombreuses fonctions dans divers types de cellules, notamment le développement du tissu adipeux en coordonnant plusieurs centaines de gènes responsables de l'établissement du phénotype de l'adipocyte mature. Ces 3 molécules représentent donc des cibles potentiellement très intéressantes dans le traitement de l'obésité. Les fibres élastiques sont un composant essentiel de la matrice extracellulaire (MEC), permettant un retour à l'état initial de la peau après un étirement transitoire. Les fibres élastiques sont constituées d'un noyau d'élastine recouvert d'une gaine de microfibrilles correspondant à plusieurs glycoprotéines distinctes dont la fibrilline. L'élastine est une protéine hautement hydrophobe (d'une longueur de ≈750 acides aminés). La tropoélastine soluble est sécrétée dans l'espace extracellulaire, où elle forme des liaisons avec d'autres molécules de tropoélastine pour générer un vaste réseau de fibres et de feuillets d'élastine. La fibrilline, qui se lie à l'élastine, est également essentielle à l'intégrité des fibres élastiques. Les microfibrilles apparaissent avant l'élastine dans les tissus en développement et semblent former un échafaudage sur lequel se déposent les molécules d'élastine sécrétées. Le réseau de fibres élastiques se met progressivement en place à la fin de la gestation et au début de la vie, restant stable tout au long de la vie, la durée de vie de l'élastine étant proche de celle de l'Homme (hors altération liée à une blessure). Une dégradation progressive est corrélée au vieillissement. La synthèse et la dégradation des fibres élastiques, qui constituent donc une composante majeure de l'intégrité mécanique cutanée, peuvent être modulées par plusieurs facteurs de croissance (tels que l'IGF-1, le TGF-β, le FGF) ou d'autres composants.Les fibres élastiques sont un composant essentiel de la matrice extracellulaire (MEC), permettant un retour à l'état initial de la peau après un étirement transitoire. Les fibres élastiques sont constituées d'un noyau d'élastine recouvert d'une gaine de microfibrilles correspondant à plusieurs glycoprotéines distinctes dont la fibrilline. L'élastine est une protéine hautement hydrophobe (d'une longueur de ≈750 acides aminés). La tropoélastine soluble est sécrétée dans l'espace extracellulaire, où elle forme des liaisons avec d'autres molécules de tropoélastine pour générer un vaste réseau de fibres et de feuillets d'élastine. La fibrilline, qui se lie à l'élastine, est également essentielle à l'intégrité des fibres élastiques. Les microfibrilles apparaissent avant l'élastine dans les tissus en développement et semblent former un échafaudage sur lequel se déposent les molécules d'élastine sécrétées. Le réseau de fibres élastiques se met progressivement en place à la fin de la gestation et au début de la vie, restant stable tout au long de la vie, la durée de vie de l'élastine étant proche de celle de l'Homme (hors altération liée à une blessure). Une dégradation progressive est corrélée au vieillissement. La synthèse et la dégradation des fibres élastiques, qui constituent donc une composante majeure de l'intégrité mécanique cutanée, peuvent être modulées par plusieurs facteurs de croissance (tels que l'IGF-1, le TGF-β, le FGF) ou d'autres composants.A compléterA compléterLa couleur de la peau, des cheveux et des yeux est déterminée à la fois par la quantité de mélanine (une peau plus foncée en contient davantage) et par le rapport entre les deux types de pigments mélaniques : l'eumélanine et la phéomélanine. Ces pigments sont issus d'une succession de réactions biochimiques se produisant dans des organites spécifiques des mélanocytes appelés mélanosomes. Les mélanosomes sont ensuite distribués aux cellules voisines et stockés dans les kératinocytes de la couche basale, ainsi que dans les macrophages dermiques qui deviennent des mélanophores. Le processus de synthèse et de distribution de la mélanine est appelé mélanogenèse. La pigmentation de la peau dépend directement de ce mécanisme et le dosage de la mélanine reflète bien le degré de pigmentation. La mélanine joue un rôle majeur dans l'homéostasie de la peau en absorbant et/ou en réfléchissant le rayonnement ultraviolet, mais aussi en neutralisant les radicaux libres et les espèces réactives de l'oxygène. La couleur de la peau, des cheveux et des yeux est déterminée à la fois par la quantité de mélanine (une peau plus foncée en contient davantage) et par le rapport entre les deux types de pigments mélaniques : l'eumélanine et la phéomélanine. Ces pigments sont issus d'une succession de réactions biochimiques se produisant dans des organites spécifiques des mélanocytes appelés mélanosomes. Les mélanosomes sont ensuite distribués aux cellules voisines et stockés dans les kératinocytes de la couche basale, ainsi que dans les macrophages dermiques qui deviennent des mélanophores. Le processus de synthèse et de distribution de la mélanine est appelé mélanogenèse. La pigmentation de la peau dépend directement de ce mécanisme et le dosage de la mélanine reflète bien le degré de pigmentation. La mélanine joue un rôle majeur dans l'homéostasie de la peau en absorbant et/ou en réfléchissant le rayonnement ultraviolet, mais aussi en neutralisant les radicaux libres et les espèces réactives de l'oxygène. A compléterLes adipocytes primaires humains sont des cellules monovacuolaires sphériques, typiquement de 50 à 200 μm de diamètre, qui contiennent une seule gouttelette lipidique située au centre, occupant jusqu'à 90 % du cytoplasme et déplaçant le noyau à la périphérie de la cellule. La gouttelette lipidique est stabilisée par une monocouche de phospholipides qui l'entoure et qui est associée à des protéines adhérentes, en particulier la périlipine 1 (PLIN1). La PLIN1 régule le métabolisme des lipides dans les adipocytes en servant de barrière physique ainsi que de site de recrutement des lipases. Sa phosphorylation par la protéine kinase A est connue pour initier rapidement la lipolyse. Lors du test de l'effet amincissant d'un produit, PLIN1 peut donc être utilisé comme un marqueur pour suivre l'évolution des gouttelettes lipidiques. PLIN1 peut également constituer une cible pour limiter ou favoriser la lipolyse. La capacité bloquante de la production de sueur d’un anti transpirant est mesurée en étudiant l’interaction entre la sueur et le produit. SOD4 et Smart-Pore™ permettent de visualiser ce phénomène. Smart-Pore™ est un consommable microfluidique qui mime le pore sudoripare humain. SOD4 est un instrument de contrôle des fluides permettent de mimer la production de sueur. SOD4 mesure en temps réel l’interaction entre la sueur et le produit. Il fournit des informations sur la cinétique du bouchon formé ainsi que la pression de débouchage nécessaire pour effectuer son expulsion du pore. Il est possible de relier cette pression de débouchage aux revendications commerciales d’efficacité (24h/48h). Par dénombrement des colonies en milieu gélosé après une incubation aérobie, ou en vérifiant l'absence de croissance bactérienne après enrichissement. Détection sur un milieu liquide non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Détection sur un milieu liquide non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Détection dans un milieu liquide non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne Détection dans un milieu liquide non sélectif de micro-organismes viables et inhibition de la croissance microbienne. NF18416. EN18416. ISO18416 Les 5α-réductases sont des enzymes microsomales responsables de la formation de la 5α-dihydrotestostérone (DHT), soit par la conversion de l'androstènedione (4-dione) en androstanedione (A-dione) suivie de la 17-oxydoréduction, soit par la conversion directe de la testostérone en DHT. Dans le tissu adipeux, les androgènes tels que la DHT et la testostérone inhibent la différenciation pré-adipocytaire, diminuent la synthèse des triglycérides et augmentent la lipolyse. La 4-dione est la principale source de DHT dans les préadipocytes humains et la formation de DHT par l'activité 5α-réductase médie la plupart des effets inhibiteurs de la 4-dione et de la testostérone sur la différenciation des préadipocytes. La 5α-réductase de type 3 semble être la principale isoforme dans le tissu adipeux.Les 5α-réductases sont des enzymes microsomales responsables de la formation de la 5α-dihydrotestostérone (DHT), soit par la conversion de l'androstènedione (4-dione) en androstanedione (A-dione) suivie de la 17-oxydoréduction, soit par la conversion directe de la testostérone en DHT. Dans le tissu adipeux, les androgènes tels que la DHT et la testostérone inhibent la différenciation pré-adipocytaire, diminuent la synthèse des triglycérides et augmentent la lipolyse. La 4-dione est la principale source de DHT dans les préadipocytes humains et la formation de DHT par l'activité 5α-réductase médie la plupart des effets inhibiteurs de la 4-dione et de la testostérone sur la différenciation des préadipocytes. La 5α-réductase de type 3 semble être la principale isoforme dans le tissu adipeux.Les 5α-réductases sont des enzymes microsomales responsables de la formation de la 5α-dihydrotestostérone (DHT), soit par la conversion de l'androstènedione (4-dione) en androstanedione (A-dione) suivie de la 17-oxydoréduction, soit par la conversion directe de la testostérone en DHT. Dans le tissu adipeux, les androgènes tels que la DHT et la testostérone inhibent la différenciation pré-adipocytaire, diminuent la synthèse des triglycérides et augmentent la lipolyse. La 4-dione est la principale source de DHT dans les préadipocytes humains et la formation de DHT par l'activité 5α-réductase médie la plupart des effets inhibiteurs de la 4-dione et de la testostérone sur la différenciation des préadipocytes. La 5α-réductase de type 3 semble être la principale isoforme dans le tissu adipeux.A compléterL’épiderme est un épithélium squameux stratifié composé principalement de kératinocytes qui subissent des changements séquentiels dans l’expression des gènes pendant la différenciation. L’épiderme est un épithélium squameux stratifié composé principalement de kératinocytes qui subissent des changements séquentiels dans l’expression des gènes pendant la différenciation. ColVI exerce différents rôles dans les tissus où il est exprimé, des rôles mécaniques, qui sont typiques des composants de collagène de l’ECM, à des fonctions cytoprotectrices plus spécifiques; ceux-ci incluent l’inhibition de l’apoptose et des dommages oxydatifs, la régulation de la différenciation cellulaire et de la machinerie autophagique, et le maintien de la tige cellulaire.ColVI exerce différents rôles dans les tissus où il est exprimé, des rôles mécaniques, qui sont typiques des composants de collagène de l’ECM, à des fonctions cytoprotectrices plus spécifiques; ceux-ci incluent l’inhibition de l’apoptose et des dommages oxydatifs, la régulation de la différenciation cellulaire et de la machinerie autophagique, et le maintien de la tige cellulaire.Les lipides intercellulaires sont composés d’acides gras libres, de cholestérol et de céramides. En conjonction avec les autres lipides de cornée de strate, ils forment des structures ordonnées. Un facteur essentiel est l’état physique des chaînes lipidiques dans les régions non-polaires des bicouches.La matrice extracellulaire synthétisée par les fibroblastes contient notamment des macromolécules glucidiques appelées glycosaminoglycanes (GAG) qui sont généralement reliés de façon covalente à une protéine pour former des protéoglycanes. Ces molécules (en particulier l'acide hyaluronique) participent notamment à la souplesse et la fermeté de la peau en favorisant son hydratation. Malassezia furfur est une levure lipo-dépendante que l'on trouve couramment dans les zones de peau saine riches en glandes sébacées, notamment le tronc, le visage et le cuir chevelu. M. furfur a également été associé au développement de plusieurs maladies de la peau telles que la dermatite séborrhéique (DS), le pityriasis versicolor (PV) et la folliculite à Malassezia (MF). L'infection se produit lorsque la levure dimorphe passe à sa forme mycélienne. L'infection est associée à une inflammation dans le cas du SD et de la MF. Le ciblage de M. furfur peut donc contribuer à réduire l'infection, à rééquilibrer le microbiote cutané et à réduire l'inflammation. Cet effet peut être évalué en surveillant la forme de M. furfur. Le NMF est principalement constitué d'acides aminés issus de la dégradation de la filaggrine. Il participe au maintien de l'hydratation cutané dont dépendent la fonction barrière, la souplesse et la plasticité cutanée, le processus de desquamation et l'homéostasie cutanée. Avec l'âge, la teneur en NMF diminue, ce qui augmente la sécheresse cutanée. Confocal microscopy, most frequently confocal laser scanning microscopy (CLSM) or laser confocal scanning microscopy (LCSM), is an optical imaging technique for increasing optical resolution and contrast of a micrograph by means of using a spatial pinhole to block out-of-focus light in image formation. Analyse AFM de tissus adipeux sous cutané prélevé sur explant et cryosection de ce tissuAnalyse AFM du comportement physique des fibroblastes coatés sur matrice de collagène.Imagerie de Microscopie de Force Atomique des jonctions cellule-cellule néoformées et mesures mécaniques de la rigidité des jonctions et du cytosquelette d'actine.Études mécaniques du comportement des cellules et des tissus de la peau, sous l'effet de facteurs externes, par l'étude des forces appliquées.La microscopie confocale, la microscopie à balayage laser confocale (CLSM) ou la microscopie à balayage confocal laser (LCSM), est une technique d’imagerie optique permettant d’accroître la résolution optique et le contraste d’un micrographe au moyen d’un trou d’épingle spatial pour bloquer la lumière hors foyer dans la formation d’images.Étude avec l'AFM des paramètres morphométriques du réseau de collagène.Visualisation et caractérisation avec l'AFM de l'enveloppe lipidique dans le stratum corneum sur des explants de peau.BioMeca visualise et caractérise par microscopie de force atomique la force de l'interaction cellule-matrice et la force de traction des cellules.La microscopie de seconde harmonique (M2H ou (en) SHIM), aussi appelée « microscopie par génération de seconde harmonique » est basée sur un effet optique non-linéaire connu sous le nom de génération de seconde harmonique (GSH, (en) SHG). On la nomme ainsi souvent "microscopie SHG". Elle a été établie comme un mécanisme de contraste d'imagerie par microscope, utile pour la visualisation de la structure de certains tissus biologiques ou fonctions cellulaire.La technologie XPolar® est une solution d'imagerie par polarisation permettant de mesurer la biréfringence des échantillons. La valeur de biréfringence est mesurée en chaque pixel de l'image. Le procédé est basé sur une technique sans contact et sans coloration n'entrainant aucune dégradation pour la manipulation des échantillons. La technologie XPolar® est une solution d'imagerie par polarisation permettant de mesurer la biréfringence des échantillons. La valeur de biréfringence est mesurée en chaque pixel de l'image. Le procédé est basé sur une technique sans contact et sans coloration n'entrainant aucune dégradation pour la manipulation des échantillons. La technologie XPolar® est une solution d'imagerie par polarisation permettant de mesurer la biréfringence des échantillons. La valeur de biréfringence est mesurée en chaque pixel de l'image. Le procédé est basé sur une technique sans contact et sans coloration n'entrainant aucune dégradation pour la manipulation des échantillons. La technologie LUCS est basée sur la photo-induction de l'orange de thiazole (TO) conduisant à un signal de fluorescence. Une augmentation de la fluorescence n'est observée que sur les cellules en homéostasie avant l'ajout de TO. Le calcul des rapports de fluorescence avant et après l'application de la LED conduit à une mesure précise et dose-dépendante de l'état des dommages cellulaires qui suivent la toxicité chimique ou physique induite par l'échantillon. Les différentes souches bactériennes de la flore cutanée sont pré-cultivées dans les conditions appropriées. Les bactéries sont ensuite réensemencées à faible concentration afin d'enregistrer la croissance bactérienne sur une large fenêtre de temps, ce qui permet de tester l'effet protecteur de l'échantillon au début de la phase de croissance exponentielle puis pendant le temps nécessaire, au moins 4h30. Le système de test Ocular Irritection® est une méthode d'essai in vitro quantitative standardisée qui utilise les modifications des macromolécules pertinentes pour prédire l'irritation oculaire des produits chimiques, des mélanges et des formulations de produits. Les modifications de la structure des protéines induites par la substance à tester peuvent être facilement quantifiées en mesurant les changements de turbidité (DO405) de la solution de réactif qui en résultent.Le système de test Dermal Irritection® est une méthode d'essai in vitro quantitative standardisée qui utilise les modifications des macromolécules pertinentes pour prédire l'irritation cutanée des produits chimiques, des mélanges et des formulations de produits. Les modifications de la structure des protéines induites par la substance à tester peuvent être facilement quantifiées en mesurant les changements de turbidité (DO405) de la solution de réactif qui en résultent.Un flacon en verre est rempli d'un liquide de détection chimique, recouvert d'une membrane bio-barrière exclusive. L'échantillon essai est appliqué sur la membrane. La vitesse avec laquelle il traverse la membrane est corrélée à son potentiel de corrosion et révélé par la vitesse avec laquelle le liquide sous-jacent se colore. La substance à tester est placée en présence d'une suspension bactérienne et, après un temps donné, le taux de survie des bactéries est évalué. La substance à tester est placée sur une surface formée à partir d'une suspension bactérienne ou fongique et, après un temps donné, le taux de survie des organismes est évalué. La substance à tester est placée sur une surface formée à partir d'une suspension de levures ou de champignons et, après un temps donné, le taux de survie des organismes est évalué. Recherche des signatures génétiques des espèces végétales et vérification de leur identité et de leur authenticité à l'aide d'un séquenceur ADN utilisant la technique de séquençage Sanger.Identification des contaminations et fraudes sur ingrédients et produits finis. Recherche des signatures génétiques des espèces végétales et vérification de leur identité et de leur authenticité à l'aide d'un séquenceur ADN utilisant la technique de séquençage Sanger.Évaluation in-vitro sur packaging de l'indice SPF (UVB) et de l'indice UVAPF ainsi que de la longueur d'onde critique avec et sans pré-irradiation.Mesure des indices de protection et de la longueur d'ondes critique dans des conditions de vieillissement (température et durée) spécifique.La substance à tester est d'abord placée en présence d'une suspension bactérienne et, après un temps donné, le taux de survie des bactéries est évalué. Puis, ce taux est évalué après application sur les mains, sur des instruments ou sur des surfaces. L'effet fongicide ou levuricide du produit est testé sur Candida albicans et Aspergillus brasiliensis dans les conditions suivantes : • Frottement des mains (gommage des mains) ou lavage hygiénique des mains ; • Friction (gommage chirurgical des mains) ou lavage chirurgical des mains ; • Désinfection des équipements médicaux.Le produit à tester est appliqué sur les mains préalablement contaminées avec Escherichia coli de volontaires. Puis, le taux de survie des bactéries est évalué et comparé à celui obtenu avec un produit de référence. Le produit à tester est appliqué sur les mains préalablement contaminées avec Escherichia coli de volontaires. Puis, le taux de survie des bactéries est évalué et comparé à celui obtenu avec un produit de référence. A partir des éléments de bibliographie des actifs et de la formulation du produit choix des tests et des supports d'essais les plus pertinents pour objectiver et valoriser l'efficacité des actifs et produits finis. Accompagnement dans la conception des protocoles classiques ou innovants.A partir du choix des biomarqueurs, des méthodes d'analyses et des supports d'essais, recommandation des prestataires les plus adaptés. Relecture des protocoles, suivi de la réalisation de l'étude, traitement des données brutes et interprétation des résultats. A partir des résultats des études in-vitro ou ex-vivo et des résultats les plus pertinents, réflexion autour de concepts innovants, rédaction des supports scientifiques et storytelling. Test alternatif du test de Draize. Examen visuel des modifications vasculaires causées par l'application d'un produit : vaisseaux, capillaires...Histology et test de Resazurin Le canal TRPV1 est un récepteur de la douleur bien caractérisé qui est présent dans les tissus associés à l’œil. Ce canal peut être activé par des stimuli chimiques (ou de la chaleur) et est considéré comme un médiateur général de la douleur induite chimiquement à la surface de l’œil, qui peut causer une sensation de picotement dans un cadre clinique. Cet essai prédit le potentiel « piquant » des yeux des matériaux, tels que les cosmétiques, les écrans solaires, les surfactants, et les produits ophtalmiques.Plutôt que de classer le potentiel d’irritation d’un matériau d’essai en catégories réglementaires distinctes, le protocole de dépistage ET50 permet de déterminer le potentiel d’irritation des matériaux couvrant un large éventail de réactions d’irritation, des matériaux très irritants à ceux qui sont extrêmement bien tolérés.La quantité d’absorption est appelée coefficient d’extinction molaire (MEC)RSMN est utilisé pour évaluer le potentiel de génotoxicité/mutagène sur modèle de peau EpiDerm™. Le potentiel de génotoxicité est déterminé en évaluant si la fréquence de micronucléus dans les tissus exposés a montré une augmentation statistiquement significative par rapport aux tissus exposés au contrôle du solvant (négatif).Cette méthode est basée sur la comparaison du SPF sur un substrat sec puis mouillé avec de la sueur ainsi que sur le calcul du pourcentage Sweat Skin.Le photo-DPRA in chemico intègre une étape d’exposition à la lumière dans le protocole standard DPRA pour déterminer si un composé devient photoréactif en présence de lumière.Cette méthode évalue la photo-cytotoxicité grâce à la diminution relative de la viabilité des cellules exposées au produit en présence et en absence de lumière. Des cellules "vegan" similaires aux cellules 3T3 sont maintenues en culture pendant 24 h jusqu’à la formation de monocouches. La multiplication et la différenciation des cellules permettent de régénérer les tissus. Avec l'âge, la capacité de régénération de la peau diminue, notamment car la proportion de cellules en capacité de se multiplier, les cellules souches, diminue. Les méthodes proposées permettent d'évaluer le pourcentage de cellules en cours de division cellulaire (derme et/ou épiderme), ou leur vitesse de multiplication. La peau joue un rôle de barrière contrôlant les échanges entre le milieu extérieur et l'intérieur de l'organisme. Cette fonction est maintenue grâce à la prolifération et la différenciation continue des kératinocytes. Plusieurs marqueurs permettent de déterminer l'état de différenciation des kératinocytes. Suite à une lésion de la peau, la migration des cellules vers la zone altérée (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales) permet sa restauration. La vitesse de cicatrisation dépend notamment de cette capacité de migration qui tend à diminuer avec l'âge et peut être mesurée grâce à diverses techniques.Avec l'âge, le métabolisme des cellules a tendance à ralentir. Au niveau de la peau, cela se traduit par exemple par une diminution de la production de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Diverses techniques mesurant la sécrétion de molécules (collagène, élastine, etc.) ou dosant les enzymes de synthèse permettent d'évaluer l'intensité du métabolisme. La multiplication et la différenciation des cellules permettent de régénérer les tissus. Avec l'âge, la capacité de régénération de la peau diminue, notamment car la proportion de cellules en capacité de se multiplier, les cellules souches, diminue. Les méthodes proposées permettent d'évaluer le pourcentage de cellules en cours de division cellulaire (derme et/ou épiderme), ou leur vitesse de multiplication. La peau joue un rôle de barrière contrôlant les échanges entre le milieu extérieur et l'intérieur de l'organisme. Cette fonction est maintenue grâce à la prolifération et la différenciation continue des kératinocytes. Plusieurs marqueurs permettent de déterminer l'état de différenciation des kératinocytes. KGF est un facteur de croissance qui stimule la prolifération et la différenciation des sébocytes et des kératinocytes. Dans les peaux acnéiques, une surprolifération des kératinocytes et une surproduction de sébum liée à la prolifération et la différenciation des sébocytes sont observées. La pollution atmosphérique peut avoir un impact important sur la peau. Elle induit notamment un stress oxydatif qui peut favoriser la peroxydation des lipides par les espèces réactives de l'oxygène (ROS), conduisant à la formation de malondialdéhyde (MDA) et de monohydroperoxyde de squalène. Ainsi, le niveau de peroxydation du squalène et la formation de malondialdéhyde peuvent servir de biomarqueurs puissants pour évaluer les potentielles allégations anti-pollution des produits cosmétiques. Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Il s'agit d'une molécule membranaire notamment impliquée dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'inflammation cutanée ou la genèse de métastases, ainsi que dans l'hydratation cutanée en tant que récepteur cellulaire clé de l'acide hyaluronique. Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Il s'agit d'une molécule membranaire notamment impliquée dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'inflammation cutanée ou la genèse de métastases, ainsi que dans l'hydratation cutanée en tant que récepteur cellulaire clé de l'acide hyaluronique. Les lipides intercellulaires sont composés d’acides gras libres, de cholestérol et de céramides. En conjonction avec les autres lipides de cornée de strate, ils forment des structures ordonnées. Un facteur essentiel est l’état physique des chaînes lipidiques dans les régions non-polaires des bicouches.Les lipides intercellulaires sont composés d’acides gras libres, de cholestérol et de céramides. En conjonction avec les autres lipides de cornée de strate, ils forment des structures ordonnées. Un facteur essentiel est l’état physique des chaînes lipidiques dans les régions non-polaires des bicouches.Certification par un toxicologue que le produit cosmétique est sûr pour la santé humaine lorsqu'il est utilisé dans des conditions d'utilisation normales ou raisonnablement prévisibles. La sécurité est évaluée sur la base des informations appropriées conformément à l'annexe I du règlement (CE) n°1223/2009.En conformité avec la partie B du Dossier Information Produit (DIP).Recherche documentaire. Conseils dans le choix des tests à mener in silico ou in vitro pour confirmer la sécurité des produits. Expertise dans l'analyse des formules. Conseils en cosmétovigilance.Protocole spécifique développé par chaque laboratoire.Les fiches de données de sécurité [FDS] rassemblent les informations sur la sécurité des substances et des mélanges et sur les dangers pour l'environnement et la santé humaine, et sur les précautions de sécurité. Le règlement CLP (Classification, Labelling, Packaging), dénommé règlement européen (CE) n°1272/2008 permet la mise en application du SGH (pour "Système Général Harmonisé") qui est le système international d'étiquetage des produits chimiques. Depuis le 11 juillet 2013 en suivant le règlement (CE) n°1223/2009, la formule, la catégorie du produit cosmétique et la présence de nanomatériaux est déclarée sur le portail européen CPNP (Cosmetic Products Notification Portal).Analyse et conseils dans la valorisation des résultats des études d'évaluation in-vitro ou in-vivo.Avec l'âge, le métabolisme des cellules a tendance à ralentir. Au niveau de la peau, cela se traduit par exemple par une diminution de la production de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Diverses techniques mesurant la sécrétion de molécules (collagène, élastine, etc.) ou dosant les enzymes de synthèse permettent d'évaluer l'intensité du métabolisme. Suite à une lésion de la peau, la migration des cellules vers la zone altérée (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales) permet sa restauration. La vitesse de cicatrisation dépend notamment de cette capacité de migration qui tend à diminuer avec l'âge et peut être mesurée grâce à diverses techniques.La multiplication et la différenciation des cellules permettent de régénérer les tissus. Avec l'âge, la capacité de régénération de la peau diminue, notamment car la proportion de cellules en capacité de se multiplier, les cellules souches, diminue. Les méthodes proposées permettent d'évaluer le pourcentage de cellules en cours de division cellulaire (derme et/ou épiderme), ou leur vitesse de multiplication. La peau joue un rôle de barrière contrôlant les échanges entre le milieu extérieur et l'intérieur de l'organisme. Cette fonction est maintenue grâce à la prolifération et la différenciation continue des kératinocytes. Plusieurs marqueurs permettent de déterminer l'état de différenciation des kératinocytes. Suite à une lésion de la peau, la migration des cellules vers la zone altérée (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales) permet sa restauration. La vitesse de cicatrisation dépend notamment de cette capacité de migration qui tend à diminuer avec l'âge et peut être mesurée grâce à diverses techniques.Avec l'âge, le métabolisme des cellules a tendance à ralentir. Au niveau de la peau, cela se traduit par exemple par une diminution de la production de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Diverses techniques mesurant la sécrétion de molécules (collagène, élastine, etc.) ou dosant les enzymes de synthèse permettent d'évaluer l'intensité du métabolisme. Avec l'âge, le métabolisme des cellules a tendance à ralentir. Au niveau de la peau, cela se traduit par exemple par une diminution de la production de matrice extracellulaire par les fibroblastes. Diverses techniques mesurant la sécrétion de molécules (collagène, élastine, etc.) ou dosant les enzymes de synthèse permettent d'évaluer l'intensité du métabolisme. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.Le collagène IV est un composant majoritaire de la jonction dermo-épidermique. Il est donc indispensable pour assurer l'ancrage de l'épiderme et maintenir l'intégrité de la barrière cutanée. Il intervient également dans la restauration de la barrière cutanée lors de la cicatrisation et module la prolifération et la différenciation des kératinocytes. Dans la peau acnéique, la souche IA de la bactérie P. acnes est plus abondante et stimule la production d'IGF-1 par les kératinocytes. Un produit anti-acnéique peut permettre de diminuer cette production qui est corrélée à la prolifération et la différenciation des kératinocytes.Les cornéocytes, stade ultime de la différenciation des kératinocytes, sont reliés entre eux par des complexes protéiques appelés cornéodesmosomes et comprenant des protéines telles que la cornéodesmosine (CDSN), la desmogléine 1 (DSG1) et la desmocolline 1 (DSC1). La kallikréine 7, capable de cliver CDSN et DSC1, et la kallikréine 5, capable de cliver CDSN, DSC1 et DSG1, sont 2 enzymes protéolytiques impliquées dans la perte de cohésion des cornéocytes associée à la desquamation. La synthèse et l’activité de ces 2 enzymes doivent donc être correctement régulées pour assurer une desquamation et donc un renouvellement de l'épiderme à un niveau approprié.Un film, contenant divers lipides produits par les glandes sébacées et les kératinocytes, recouvre la peau. Sous l'effet de divers facteurs, dont la production de radicaux libres, les lipides de la peau peuvent être peroxydés. Les radicaux libres induisent également des dommages aux cellules et aux tissus. Une corrélation entre le niveau de lipides peroxydés et un défaut de cicatrisation a été montré et un ingrédient actif peut améliorer la régénération de la peau ou la cicatrisation des plaies en diminuant la peroxydation des lipides. Les cellules progénitrices d'adipocytes (APCs) constituent un réservoir de cellules régénératrices pour produire de nouveaux adipocytes. Elles résident dans la fraction vasculaire stromale du tissu adipeux qui contient beaucoup de cellules CD34+. CD34 est une protéine membranaire souvent utilisée comme marqueur de cellules souches. Les cellules CD34+ / CD31+ / CD144+ correspondent aux cellules endothéliales tandis que les cellules CD34+/ CD31- / CD144- sont considérées comme des APCs. Néanmoins, une étude récente a révélé que le CD34 permet de distinguer 3 populations d'APCs. Les adipocytes dérivés des APCs exprimant fortement CD34 présentent des taux de flux lipidique extrêmement élevés par rapport aux APCs à faible expression ou sans expression de CD34. Les adipocytes produits à partir d'APCs CD34- existent aussi et présentent des propriétés adipocytaires particulières et un profil endocrinien unique. SLC3A2 est un corécepteur de l'intégrine dont il a été démontré qu'il maintient (1) la longueur et la réticulation des fibres de collagène et d'élastine (2) en conséquence le module élastique global qui donne la rigidité de la peau et (3) la fonction de réservoir, notamment en TGFbeta, de la matrice extracellulaire du derme ainsi que (4) le métabolisme des sphingolipides qui est impliqué dans la signalisation mécanosensible. Comme la teneur en SLCA3A2 diminue au cours du vieillissement de la peau, ce marqueur représente une cible pertinente pour traiter le vieillissement de la peau.KN motif and Ankyrin repeat domain containing protein 4 (KANK4) est exprimée dans les fibroblastes papillaires à un niveau accru dans les peaux chronologiquement âgées et photo-dégradées. L'inhibition de cette molécule permet de réduire la contractilité des fibroblastes qui tend à augmenter avec le vieillissement cutané. Issue d'une mutation de la Lamin A, la Progérine est connue pour induire une maladie de vieillissement prématuré appelée Progéria. Cette protéine est également accumulée dans les cellules cutanées au cours du vieillissement naturel de la peau, induisant ainsi une diminution de la prolifération cellulaire et une stimulation de la sénescence cellulaire. Cibler la progérine peut donc être d'un grand intérêt pour ralentir le vieillissement de la peau.TGFβ est impliqué dans divers processus cutanés : différenciation de l'épiderme, formation et maintien de la matrice extracellulaire, cicatrisation, maintien des cellules immunitaires résidentes de la peau, etc... Au cours du vieillissement cutané, le niveau d'expression du TGFβ tend à diminuer, conduisant ainsi à une peau plus fragile.SLC3A2 est un corécepteur de l'intégrine dont il a été démontré qu'il maintient (1) la longueur et la réticulation des fibres de collagène et d'élastine (2) en conséquence le module élastique global qui donne la rigidité de la peau et (3) la fonction de réservoir, notamment en TGFbeta, de la matrice extracellulaire du derme ainsi que (4) le métabolisme des sphingolipides qui est impliqué dans la signalisation mécanosensible. Comme la teneur en SLCA3A2 diminue au cours du vieillissement de la peau, ce marqueur représente une cible pertinente pour traiter le vieillissement de la peau.SLC3A2 est un corécepteur de l'intégrine dont il a été démontré qu'il maintient (1) la longueur et la réticulation des fibres de collagène et d'élastine (2) en conséquence le module élastique global qui donne la rigidité de la peau et (3) la fonction de réservoir, notamment en TGFbeta, de la matrice extracellulaire du derme ainsi que (4) le métabolisme des sphingolipides qui est impliqué dans la signalisation mécanosensible. Comme la teneur en SLCA3A2 diminue au cours du vieillissement de la peau, ce marqueur représente une cible pertinente pour traiter le vieillissement de la peau.KN motif and Ankyrin repeat domain containing protein 4 (KANK4) est exprimée dans les fibroblastes papillaires à un niveau accru dans les peaux chronologiquement âgées et photo-dégradées. L'inhibition de cette molécule permet de réduire la contractilité des fibroblastes qui tend à augmenter avec le vieillissement cutané. KN motif and Ankyrin repeat domain containing protein 4 (KANK4) est exprimée dans les fibroblastes papillaires à un niveau accru dans les peaux chronologiquement âgées et photo-dégradées. L'inhibition de cette molécule permet de réduire la contractilité des fibroblastes qui tend à augmenter avec le vieillissement cutané. Issue d'une mutation de la Lamin A, la Progérine est connue pour induire une maladie de vieillissement prématuré appelée Progéria. Cette protéine est également accumulée dans les cellules cutanées au cours du vieillissement naturel de la peau, induisant ainsi une diminution de la prolifération cellulaire et une stimulation de la sénescence cellulaire. Cibler la progérine peut donc être d'un grand intérêt pour ralentir le vieillissement de la peau. Issue d'une mutation de la Lamin A, la Progérine est connue pour induire une maladie de vieillissement prématuré appelée Progéria. Cette protéine est également accumulée dans les cellules cutanées au cours du vieillissement naturel de la peau, induisant ainsi une diminution de la prolifération cellulaire et une stimulation de la sénescence cellulaire. Cibler la progérine peut donc être d'un grand intérêt pour ralentir le vieillissement de la peau.TGFβ est impliqué dans divers processus cutanés : différenciation de l'épiderme, formation et maintien de la matrice extracellulaire, cicatrisation, maintien des cellules immunitaires résidentes de la peau, etc... Au cours du vieillissement cutané, le niveau d'expression du TGFβ tend à diminuer, conduisant ainsi à une peau plus fragile.TGFβ est impliqué dans divers processus cutanés : différenciation de l'épiderme, formation et maintien de la matrice extracellulaire, cicatrisation, maintien des cellules immunitaires résidentes de la peau, etc... Au cours du vieillissement cutané, le niveau d'expression du TGFβ tend à diminuer, conduisant ainsi à une peau plus fragile.La kératine 7 (K7) est un marqueur bien connu des glandes sébacées (SG) et des glandes sudoripares. Dans les SG, les cellules K7-positives sont des cellules progénitrices situées à la périphérie de la glande. L'expression de K7 est ensuite perdue au cours de la maturation des sébocytes. Comme le sébum est une sécrétion holocrine provenant de la désintégration des cellules des SG dans le canal folliculaire de l'unité pilo-sébacée, le renouvellement des SG et la sécrétion du sébum dépendent de la prolifération et de la maturation des sébocytes K7-positifs. Dans les peaux acnéiques, ces phénomènes sont simulés, entraînant une production de sébum plus importante.Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Ce récepteur membranaire est impliqué dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'hydratation de la peau en tant que récepteur cellulaire clé pour l'acide hyaluronique et l'inflammation ou les métastases cutanées. La rupture de la barrière de perméabilité et l'inflammation stimulent l'expression de CD44 qui est impliqué dans le recrutement des leucocytes et il a été démontré que le CD44 module la prolifération épidermique et les réponses inflammatoires dans un modèle murin de dermatite de contact allergique subaiguë.Le vieillissement cutané est associé à une diminution de la proportion de collagène I dans le derme. Ceci a été corrélé à une diminution de la synthèse de Procollagène I et une augmentation de la dégradation du collagène I par l'enzyme MMP-1. Un produit anti-âge pourra donc accroître la synthèse du Procollagène 1 et diminuer l'activité enzymatique de MMP-1. Le vieillissement cutané est associé à une augmentation du pourcentage de cellules sénescentes. Comme les cellules humaines sénescentes surexpriment des inhibiteurs de la croissance cellulaire comme le p16 et le p21, ces marqueurs peuvent être utilisés pour évaluer l’importance du vieillissement cutané. Un produit anti-âge pourra donc diminuer leur expression. La kératine 7 (K7) est un marqueur bien connu des glandes sébacées (SG) et des glandes sudoripares. Dans les SG, les cellules K7-positives sont des cellules progénitrices situées à la périphérie de la glande. L'expression de K7 est ensuite perdue au cours de la maturation des sébocytes. Comme le sébum est une sécrétion holocrine provenant de la désintégration des cellules des SG dans le canal folliculaire de l'unité pilo-sébacée, le renouvellement des SG et la sécrétion du sébum dépendent de la prolifération et de la maturation des sébocytes K7-positifs. Dans les peaux acnéiques, ces phénomènes sont simulés, entraînant une production de sébum plus importante.La kératine 7 (K7) est un marqueur bien connu des glandes sébacées (SG) et des glandes sudoripares. Dans les SG, les cellules K7-positives sont des cellules progénitrices situées à la périphérie de la glande. L'expression de K7 est ensuite perdue au cours de la maturation des sébocytes. Comme le sébum est une sécrétion holocrine provenant de la désintégration des cellules des SG dans le canal folliculaire de l'unité pilo-sébacée, le renouvellement des SG et la sécrétion du sébum dépendent de la prolifération et de la maturation des sébocytes K7-positifs. Dans les peaux acnéiques, ces phénomènes sont simulés, entraînant une production de sébum plus importante.Versican est un protéoglycane de la matrice extracellulaire connu pour se lier aux fibres élastiques et au hyaluronane afin de maintenir l'hydratation et l'élasticité de la peau. Il a été démontré que l'expression de l'isoforme V0 de la Versican diminue avec le vieillissement dans le derme humain. De plus, la taille et le modèle de sulfatation du Versican sont également modifiés avec le vieillissement. Un produit anti-âge peut donc rétablir un niveau approprié de Versican et l'élasticité de la peau.Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Une diminution de l'expression de K1 ou K10 peut être corrélée à un défaut de différenciation des kératinocytes et une altération de la barrière cutanée.Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice et elle appartient ainsi aux "alarmines" dont l'expression est activée suite à une altération de la barrière cutanée, notamment en cas de blessure, et jusqu'à la restauration de sa fonctionnalité. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches pouvant conduire à un moindre renouvellement et une fragilisation de la barrière cutanée. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Lors d'une blessure de la peau, l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6) est stimulée dans les kératinocytes suprabasaux. K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T. K17 fait ainsi partie des "alarmines", des molécules dont l'expression est activée suite à une blessure et qui agissent sur la barrière cutanée en modulant la structure de l'épiderme et la réponse immunitaire innée. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches et conduire à une fragilisation de la barrière cutanée. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 19 (K19) est connue comme un marqueur des cellules souches épidermiques situées dans les follicules pileux et la couche basale de l'épiderme. Même si son expression dans certaines populations spécifiques de cellules souches est discutée, une diminution de l'expression de K19 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Une diminution du nombre de vaisseaux sanguins est observée au cours du vieillissement cutané dans le derme. Cela semble dû à une altération de la signalisation du V-EGF. Certaines molécules anti-âge peuvent restaurer le niveau d'expression du V-EGF et donc une microcirculation appropriée dans le derme. Kruppel-like factor 4 (KLF4) est un facteur de transcription ayant une double fonction dans les kératinocytes, à savoir un facteur favorisant l'état de cellule souche et un facteur pro-différenciant. En raison d'une régulation post-transcriptionnelle accrue du KLF4, la protéine KLF4 diminue au cours de la sénescence réplicative des kératinocytes et au cours du vieillissement physiologique de la peau, alors que la synthèse d'ARNm ne change pas. KLF4 est donc un marqueur possible du vieillissement cutané et une cible possible des produits anti-âge. Analyse spécifique développée par chaque expert.Approche multicritère avec l'analyse de la biodégradation, la toxicité aquatique aigüe et chronique, la bioaccumulation dans les organismes, l’effet endocrine, la toxicité des sédiments et la toxicité terrestre. Partie A : Informations sur la sécurité du produit cosmétique. La Partie B du RSPC est une évaluation de la sécurité conduisant à une conclusion sur la sécurité du produit.Recherche documentaire. Conseils dans le choix des tests à mener in silico ou in vitro pour confirmer la sécurité des ingrédients. Les interleukines 1 alpha (IL-1α) et bêta (IL-1β) sont des cytokines pro-inflammatoires clés libérées par les cellules immunitaires telles que les monocytes et les macrophages mais aussi par les kératinocytes après leur activation ou leur altération. Elles sont donc impliquées dans diverses maladies inflammatoires cutanées et constituent des marqueurs appropriés de l'état inflammatoire de la peau. Les kératinocytes constituent l'interface entre le corps et l'environnement extérieur. Diverses agressions dues à des facteurs tels que les micro-organismes ou les UV stimulent ces cellules et induisent la production de TNFα, une cytokine impliquée dans l'immunité et l'inflammation. Le dosage du TNFα permet d'évaluer l'intensité de la réponse inflammatoire. L'intégrité de l'épiderme est régulée par une communication étroite entre les kératinocytes et les leucocytes, notamment sous le contrôle des cytokines. Un déséquilibre des cytokines produites conduit à des maladies inflammatoires telles que le psoriasis. La combinaison de cinq cytokines (IL-22, Oncostatine M, IL-17, TNFα et IL-1) toutes surexprimées in vivo dans les lésions psoriasiques a été montrée in vitro pour induire un phénotype d'épiderme "psoriasis-like", tant au niveau histologique que moléculaire.Surexprimée dans les lésions psoriasiques, l'Oncostatine M (OSM) régule puissamment l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation cutanée et la différenciation épidermique. Par exemple, OSM stimule l'expression de peptides antimicrobiens et de diverses cytokines telles que les cytokines Th1/Th2, alors qu'elle diminue l'expression de certains marqueurs de la différenciation épidermique comme le K10 ou la filaggrine. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. L'interleukine 17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire essentielle sécrétée par les cellules Th17 (cellules T auxiliaires CD4+) et des sous-ensembles de cellules lymphoïdes innées. IL-17 cible de nombreuses cellules dont les kératinocytes, les fibroblastes, les neutrophiles ou les cellules endothéliales et est associée à la pathogenèse de nombreuses maladies inflammatoires dont le psoriasis et la dermatite atopique. L'interleukine 23 (IL-23) joue un rôle central dans la stimulation de la production d'IL-17 en activant les cellules Th17. Les taux d'IL-17 et d'IL-23 peuvent donc être utilisés comme marqueurs de l'état inflammatoire. L'interleukine 22 (IL-22) est une cytokine impliquée dans la modulation des réponses tissulaires au cours de l'inflammation. Produite par les cellules T helper de type Th17 et Th22, IL-22 induit la prolifération des kératinocytes et l'hyperplasie épidermique, inhibe la différenciation terminale des kératinocytes et favorise la production de protéines antimicrobiennes. Les cellules Th22 résident dans la peau normale et sont enrichies dans la peau lésionnelle des maladies inflammatoires de la peau. IL-22 joue un rôle dans le psoriasis, la dermatite atopique et d'autres maladies inflammatoires de la peau. IFNγ orchestre de nombreuses fonctions protectrices, notamment le traitement et la présentation des antigènes, le trafic des leucocytes, les fonctions antimicrobiennes, la prolifération et l'apoptose cellulaires ou l'initiation d'une cascade de réponses pro-inflammatoires. Produit par de nombreuses cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T de type Th1, les macrophages ou les cellules dendritiques (CD), IFNγ est surexprimé dans la peau psoriasique et augmente la production d'IL-23 et d'IL-1 par les CD, ce qui conduit à l'activation des cellules Th17 et à l'initiation des lésions de psoriasis. Au contraire, son expression est réduite dans la dermatite atopique.L'interleukine 4 (IL-4) favorise le développement des cellules Th2, tandis que l'interleukine 13 (IL-13) joue un rôle essentiel dans le développement de l'inflammation tissulaire. Ces deux cytokines jouent un rôle clé dans l'inflammation allergique et donc dans la genèse de la dermatite atopique (DA). Dans la DA, IL-4 et IL-13 sont surexprimées et diminuent en conséquence l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. L'interleukine 6 (IL-6) est une cytokine pro-inflammatoire associée à la cicatrisation et à l'inflammation de la peau. Libérée tôt en réponse à une blessure, l'IL-6 joue un rôle central dans l'inflammation aiguë et dans le processus de réparation qui se produisent successivement au cours de la cicatrisation. Surexprimée dans les maladies inflammatoires de la peau telles que le psoriasis, l'IL-6 stimule à la fois la sécrétion d'autres cytokines pro-inflammatoires et l'hyperprolifération des kératinocytes qui entraîne un épaississement de l'épiderme. IL-6 est produite par les cellules immunitaires telles que les lymphocytes, les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques mais aussi par les kératinocytes, les fibroblastes, les cellules endothéliales ou les sébocytes. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. La lymphopoïétine thymique stromale (TSLP) est une cytokine produite par les kératinocytes stimulés par un allergène. Elle joue un rôle clé dans l'inflammation allergique en stimulant l'infiltration des éosinophiles et la sécrétion de cytokines Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) par les cellules T helper. TSLP peut donc être utilisée comme un marqueur de l'inflammation allergique. Le Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor (GM-CSF) est une cytokine pro-inflammatoire produite par de nombreux types cellulaires, notamment les kératinocytes activés par un haptène, un irritant ou IL-1a. Le GM-CSF peut donc être utilisé comme marqueur de la réponse inflammatoire de la peau après l'application d'un haptène ou d'un irritant. Le Transforming Growth Factor beta (TGFβ) a de nombreux effets qui dépendent fortement des cellules et du contexte. Parmi tous ses effets, le TGF-β1 est un puissant chimioattractant des cellules endothéliales et des fibroblastes ainsi que des neutrophiles et des monocytes et stimule la libération de cytokines pro-inflammatoires par ces cellules. La surexpression du TGF-β dans les couches basales de l'épiderme est également associée à une inflammation, à une hyperprolifération des kératinocytes et à un retard de cicatrisation. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Les kératines 6 (K6) et 16 (K16) sont des kératines constitutives des épithéliums stratifiés contenant des kératinocytes à haut pouvoir prolifératif tels que tissus muqueux, épiderme palmoplantaire et certains appendices cutanés. Habituellement absentes au niveau de l'épiderme interfolliculaire, ces kératines sont rapidement activées après une blessure, une irradiation UV et également présentes dans l'inflammation et certains troubles hyperprolifératifs tels que le psoriasis. La paire K16-K6 maintient notamment l'intégrité mécanique en augmentant le contact cellule-cellule et cellule-matrice.Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Lors d'une blessure de la peau ou dans le cas du psoriasis, les kératinocytes suprabasaux induisent fortement l'expression des kératines 16 / 17 (K16/ K17) et 6 (K6). K17 peut s'associer à K6 ou K5 pour entraîner une hyperprolifération des kératinocytes en augmentant la taille des cellules et la synthèse des protéines. K17 peut également induire la production de cytokines Th1/Th17 par les kératinocytes, et les peptides de K17 peuvent également servir d'auto-antigènes pour promouvoir l'activation des cellules présentatrices d'antigènes et des lymphocytes T, entraînant ainsi une amplification auto-immune au cours de la pathogenèse du psoriasis. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. La kératine 15 (K15) est connue comme un marqueur des cellules souches de la base et du bulbe. Par conséquent, une diminution de l'expression de K15 peut être corrélée à une diminution du nombre de cellules souches. Néanmoins, comme ce marqueur est également exprimé dans les cellules différenciées, une attention particulière doit être portée à l'interprétation du niveau d'expression et de la localisation de K15. La phototoxicité (photoirritation) est définie comme une réponse toxique aiguë provoquée par des substances chimiques photoréactives administrées par voie topique ou systémique après exposition du corps à la lumière ambiante. Dans le test OCDE 498, un produit chimique est appliqué par voie topique (à 3 ou 5 concentrations) sur un épiderme humain reconstitué (RhE) en présence et en l'absence de lumière solaire simulée (6 J/cm2). Après une période d'incubation post-exposition de 18 à 24 heures, la viabilité cellulaire est déterminée dans les groupes irradiés et non irradiés à l'aide du test MTT. Plus la viabilité est différente entre les deux groupes, plus le potentiel phototoxique du produit est élevé.Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et présente une puissante activité antimicrobienne. Elle est surexprimée dans les lésions psoriatiques ce qui, d'une part, stimule la production d'interféron gamma et le déclenchement d'une réaction inflammatoire et, d'autre part, limite les surinfections bactériennes malgré la perte d'intégrité de la barrière cutanée. L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Surexprimé dans le cas du psoriasis, il limite les risques d'infection malgré une barrière cutanée défectueuse. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans de nombreux processus et a notamment été identifié comme un agent activateur et régulateur de la réponse inflammatoire caractéristique du psoriasis. La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions et notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée par IL-22, IL-17 et TNFα dans les lésions psoriatiques où elle participe à la réponse inflammatoire induite et à la dérégulation de la différenciation épidermique.Le psoriasis est initié par des déclencheurs environnementaux et/ou une perte de tolérance, ce qui entraîne l'activation de plusieurs populations de cellules dendritiques pro-inflammatoires dont certaines produisent de l'interleukine 23 (IL-23). Sous le contrôle d'IL-23, certaines populations de lymphocytes T produisent des niveaux élevés d'IL-17 et d'IL-22, entraînant une réponse inflammatoire et le recrutement de cellules immunitaires, un épaississement de la peau et une altération de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes. La calcoprotectine (S100A8/9), est un dimère de calgranuline A (S100A8) et B (S100A9) appartenant aux peptides antimicrobiens produit par les kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée dans le cas du psoriasis comme dans le cas d'autres maladies inflammatoires ou sous l'action de divers stimuli (tape stripping, détergents, UV, interleukines IL-1α et IL-22). La calcoprotectine est impliquée dans la réponse inflammatoire, prévient la prolifération des kératinocytes et induit leur différenciation. La koebnerisine S100A15, dont la séquence est presque identique à celle de la psoriasine, est surexprimée dans les lésions cutanées psoriasiques et connue pour ses propriétés antimicrobiennes, pro-inflammatoires et chimiotactiques.La caspase 9 est responsable de l'initiation de la cascade d'activation des caspases au cours de l'apoptose. Dans les lésions psoriasiques, la caspase 9 est exprimée à un niveau plus faible dans l'épiderme par rapport à la peau normale, mettant en évidence une diminution de l'apoptose dans l'épiderme psoriasique, alors qu'il n'y a pas de différence dans les zones dermiques périvasculaires.Représentant légale par une Personne Responsable sur un territoire donné en garantissant la conformité aux exigences de la règlementation.Les interleukines 4 (IL-4) et 13 (IL-13) sont surexprimées dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Ceci favorise le développement de l'inflammation et diminue l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. Ces deux cytokines jouent donc un rôle clé dans la genèse de la DA. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers diverses cellules immunitaires. IL-8 est donc une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cas de la dermatite atopique (DA) et il a été montré que la concentration d'IL-8 au niveau du stratum corneum était étroitement corrélée à la sévérité de la DA. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. La dermatite atopique (DA) est associée à une diminution de l'expression de la filaggrine et/ou une perte de fonction. Ceci conduit à l'altération de la fonction barrière qui facilite la déshydratation du stratum corneum, l'entrée d'allergènes et l'infiltration de lymphocytes T. La filaggrine est ainsi un acteur majeur de la DA.La Claudine-1 est une protéine transmembranaire qui est également le principal composant des jonctions serrées épidermiques. Dans la dermatite atopique (DA), une diminution de l'expression de la Claudine-1 a été associée à une altération des jonctions serrées et de la fonction de barrière. Dans la DA, la diminution de la Claudin-1 induit également une inflammation dans l'épiderme humain. Une nouvelle méthode in vitro pertinente et fiable a été développée pour permettre l’évaluation du pourcentage de résistance au sable d’un produit de protection solaire en comparant le FPS in vitro avant et après une agitation spécifique dans un sable standardisé. Le TNFα est une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA) et qui agit en synergie avec les cytokines de type Th2 (IL-4, IL-13 et IL-31). Il favorise le développement de l'inflammation, notamment en stimulant l'expression de TSLP par les kératinocytes, et altère la barrière cutanée en modulant sur la synthèse des céramides et de protéines marqueurs de la différenciation épidermique. TNFα est une cible possible dans le traitement de la DA.LIGHT (TNSF14) est une molécule de la superfamille des tumor necrosis factor (TNF) surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Cette molécule stimule directement l'hyperplasie kératinocytaire et la production de périostine, une protéine matricielle, contribuant ainsi à l'apparition des symptômes de la DA. Ceci a été récemment démontré chez la souris. Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Cela permet la formation du "Natural Moisturizing Factor" (NMF) impliqué dans l'hydratation de la peau. En cas de Dermatite Atopique (DA), la Caspase 14 est diminuée, expliquant l'assèchement de la peau.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et son expression est modulée par divers facteurs comme les cytokines ou certains microorganismes. Elle présente en temps normal une puissante activité antimicrobienne et exerce une activité immunomodulatrice. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), Elle est particulièrement abondante, mais son efficacité immunomodulatrice est diminuée de même que la capacité des kératinocytes à produire de la RNAse 7 en réponse à une infection par S. aureus. L'interleukine 18 (IL-18) est une cytokine pro-inflammatoire produite par les kératinocytes et les monocytes. Elle est plus abondante dans le stratum corneum (SC) des peau atteintes de Dermatite Atopique (DA) que dans les peaux saines et son abondance dans le SC comme dans le sang est corrélée à la sévérité de la DA. Cette interleukine stimule aussi bien la réponse immunitaire de type Th1 que la production d'interleukines de type Th2 et d'histamine par les lymphocytes T et les mastocytes. Elle participe ainsi à la genèse de la DA et au prurit associé. Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est produit par les kératinocytes et les cellules endothéliales des vaisseaux cutanés. Il est plus abondant dans le stratum corneum des peaux affectées par la dermatite atopique que dans les peaux saines. Son abondance dans le stratum corneum comme dans le sang des sujets atteints est corrélée à la sévérité de la dermatite atopique. L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Elle est surexprimée dans la peau atopique et stimule la production de l'interleukine 22 (IL-22) par les lymphocytes T. Elle est ainsi impliquée dans la genèse de la dermatite atopique, au moins chez la souris. Les cytokératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme.L'expression de ces deux kératines est diminuée au niveau des lésions atopiques, probablement sous l'effet des interleukines 4 et 13. Il en résulte une altération de la barrière cutanée. La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. L'expression de ces deux protéines est diminuée dans la dermatite atopique et la barrière cutanée est ainsi altérée. La bêta-défensine 2 humaine est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes quand ils sont stimulés par des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Sa synthèse augmente au niveau des lésions atopiques et son niveau d'expression a été corrélé à la sévérité de la dermatite atopique. Les interleukines 4 (IL-4) et 13 (IL-13) sont surexprimées dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Ceci favorise le développement de l'inflammation et diminue l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. Ces deux cytokines jouent donc un rôle clé dans la genèse de la DA. Les interleukines 4 (IL-4) et 13 (IL-13) sont surexprimées dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Ceci favorise le développement de l'inflammation et diminue l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. Ces deux cytokines jouent donc un rôle clé dans la genèse de la DA. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers diverses cellules immunitaires. IL-8 est donc une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cas de la dermatite atopique (DA) et il a été montré que la concentration d'IL-8 au niveau du stratum corneum était étroitement corrélée à la sévérité de la DA. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers diverses cellules immunitaires. IL-8 est donc une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cas de la dermatite atopique (DA) et il a été montré que la concentration d'IL-8 au niveau du stratum corneum était étroitement corrélée à la sévérité de la DA. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. La dermatite atopique (DA) est associée à une diminution de l'expression de la filaggrine et/ou une perte de fonction. Ceci conduit à l'altération de la fonction barrière qui facilite la déshydratation du stratum corneum, l'entrée d'allergènes et l'infiltration de lymphocytes T. La filaggrine est ainsi un acteur majeur de la DA.Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. La dermatite atopique (DA) est associée à une diminution de l'expression de la filaggrine et/ou une perte de fonction. Ceci conduit à l'altération de la fonction barrière qui facilite la déshydratation du stratum corneum, l'entrée d'allergènes et l'infiltration de lymphocytes T. La filaggrine est ainsi un acteur majeur de la DA.La Claudine-1 est une protéine transmembranaire qui est également le principal composant des jonctions serrées épidermiques. Dans la dermatite atopique (DA), une diminution de l'expression de la Claudine-1 a été associée à une altération des jonctions serrées et de la fonction de barrière. Dans la DA, la diminution de la Claudin-1 induit également une inflammation dans l'épiderme humain. La Claudine-1 est une protéine transmembranaire qui est également le principal composant des jonctions serrées épidermiques. Dans la dermatite atopique (DA), une diminution de l'expression de la Claudine-1 a été associée à une altération des jonctions serrées et de la fonction de barrière. Dans la DA, la diminution de la Claudin-1 induit également une inflammation dans l'épiderme humain. Le TNFα est une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA) et qui agit en synergie avec les cytokines de type Th2 (IL-4, IL-13 et IL-31). Il favorise le développement de l'inflammation, notamment en stimulant l'expression de TSLP par les kératinocytes, et altère la barrière cutanée en modulant sur la synthèse des céramides et de protéines marqueurs de la différenciation épidermique. TNFα est une cible possible dans le traitement de la DA.Le TNFα est une cytokine pro-inflammatoire surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA) et qui agit en synergie avec les cytokines de type Th2 (IL-4, IL-13 et IL-31). Il favorise le développement de l'inflammation, notamment en stimulant l'expression de TSLP par les kératinocytes, et altère la barrière cutanée en modulant sur la synthèse des céramides et de protéines marqueurs de la différenciation épidermique. TNFα est une cible possible dans le traitement de la DA.LIGHT (TNSF14) est une molécule de la superfamille des tumor necrosis factor (TNF) surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Cette molécule stimule directement l'hyperplasie kératinocytaire et la production de périostine, une protéine matricielle, contribuant ainsi à l'apparition des symptômes de la DA. Ceci a été récemment démontré chez la souris. LIGHT (TNSF14) est une molécule de la superfamille des tumor necrosis factor (TNF) surexprimée dans le cadre de la dermatite atopique (DA). Cette molécule stimule directement l'hyperplasie kératinocytaire et la production de périostine, une protéine matricielle, contribuant ainsi à l'apparition des symptômes de la DA. Ceci a été récemment démontré chez la souris. Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Cela permet la formation du "Natural Moisturizing Factor" (NMF) impliqué dans l'hydratation de la peau. En cas de Dermatite Atopique (DA), la Caspase 14 est diminuée, expliquant l'assèchement de la peau.Principalement exprimée dans les couches suprabasales et activée lors de la cornification des kératinocytes, la Caspase 14 est une protéase qui induit la protéolyse de la filaggrine. Cela permet la formation du "Natural Moisturizing Factor" (NMF) impliqué dans l'hydratation de la peau. En cas de Dermatite Atopique (DA), la Caspase 14 est diminuée, expliquant l'assèchement de la peau.La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. La sirtuine 1 est produite par les kératinocytes et, parmi diverses fonctions, requise pour la formation de la barrière cutanée et la réponse inflammatoire. En stimulant l'expression de la filaggrine, elle permet notamment une cornification appropriée de la peau. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), son expression est fortement diminuée, ce qui fragilise la barrière cutanée. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et son expression est modulée par divers facteurs comme les cytokines ou certains microorganismes. Elle présente en temps normal une puissante activité antimicrobienne et exerce une activité immunomodulatrice. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), Elle est particulièrement abondante, mais son efficacité immunomodulatrice est diminuée de même que la capacité des kératinocytes à produire de la RNAse 7 en réponse à une infection par S. aureus. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et son expression est modulée par divers facteurs comme les cytokines ou certains microorganismes. Elle présente en temps normal une puissante activité antimicrobienne et exerce une activité immunomodulatrice. Dans le cas de la Dermatite Atopique (DA), Elle est particulièrement abondante, mais son efficacité immunomodulatrice est diminuée de même que la capacité des kératinocytes à produire de la RNAse 7 en réponse à une infection par S. aureus. L'interleukine 18 (IL-18) est une cytokine pro-inflammatoire produite par les kératinocytes et les monocytes. Elle est plus abondante dans le stratum corneum (SC) des peau atteintes de Dermatite Atopique (DA) que dans les peaux saines et son abondance dans le SC comme dans le sang est corrélée à la sévérité de la DA. Cette interleukine stimule aussi bien la réponse immunitaire de type Th1 que la production d'interleukines de type Th2 et d'histamine par les lymphocytes T et les mastocytes. Elle participe ainsi à la genèse de la DA et au prurit associé. L'interleukine 18 (IL-18) est une cytokine pro-inflammatoire produite par les kératinocytes et les monocytes. Elle est plus abondante dans le stratum corneum (SC) des peau atteintes de Dermatite Atopique (DA) que dans les peaux saines et son abondance dans le SC comme dans le sang est corrélée à la sévérité de la DA. Cette interleukine stimule aussi bien la réponse immunitaire de type Th1 que la production d'interleukines de type Th2 et d'histamine par les lymphocytes T et les mastocytes. Elle participe ainsi à la genèse de la DA et au prurit associé. Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est produit par les kératinocytes et les cellules endothéliales des vaisseaux cutanés. Il est plus abondant dans le stratum corneum des peaux affectées par la dermatite atopique que dans les peaux saines. Son abondance dans le stratum corneum comme dans le sang des sujets atteints est corrélée à la sévérité de la dermatite atopique. Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est produit par les kératinocytes et les cellules endothéliales des vaisseaux cutanés. Il est plus abondant dans le stratum corneum des peaux affectées par la dermatite atopique que dans les peaux saines. Son abondance dans le stratum corneum comme dans le sang des sujets atteints est corrélée à la sévérité de la dermatite atopique. L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Elle est surexprimée dans la peau atopique et stimule la production de l'interleukine 22 (IL-22) par les lymphocytes T. Elle est ainsi impliquée dans la genèse de la dermatite atopique, au moins chez la souris. La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Elle est surexprimée dans la peau atopique et stimule la production de l'interleukine 22 (IL-22) par les lymphocytes T. Elle est ainsi impliquée dans la genèse de la dermatite atopique, au moins chez la souris. Les cytokératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme.L'expression de ces deux kératines est diminuée au niveau des lésions atopiques, probablement sous l'effet des interleukines 4 et 13. Il en résulte une altération de la barrière cutanée. Les cytokératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Au niveau des couches suprabasales, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme.L'expression de ces deux kératines est diminuée au niveau des lésions atopiques, probablement sous l'effet des interleukines 4 et 13. Il en résulte une altération de la barrière cutanée. La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. L'expression de ces deux protéines est diminuée dans la dermatite atopique et la barrière cutanée est ainsi altérée. La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. L'expression de ces deux protéines est diminuée dans la dermatite atopique et la barrière cutanée est ainsi altérée. La bêta-défensine 2 humaine est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes quand ils sont stimulés par des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Sa synthèse augmente au niveau des lésions atopiques et son niveau d'expression a été corrélé à la sévérité de la dermatite atopique. La bêta-défensine 2 humaine est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes quand ils sont stimulés par des micro-organismes et/ou certaines cytokines inflammatoires telles que IL-1a ou TNFa. Sa synthèse augmente au niveau des lésions atopiques et son niveau d'expression a été corrélé à la sévérité de la dermatite atopique. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et présente une puissante activité antimicrobienne. Elle est surexprimée dans les lésions psoriatiques ce qui, d'une part, stimule la production d'interféron gamma et le déclenchement d'une réaction inflammatoire et, d'autre part, limite les surinfections bactériennes malgré la perte d'intégrité de la barrière cutanée. Sécrétée en permanence par les kératinocytes, la ribonucléase humaine RNase 7 s'accumule à la surface de la peau et présente une puissante activité antimicrobienne. Elle est surexprimée dans les lésions psoriatiques ce qui, d'une part, stimule la production d'interféron gamma et le déclenchement d'une réaction inflammatoire et, d'autre part, limite les surinfections bactériennes malgré la perte d'intégrité de la barrière cutanée. L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.L'élafine (SKALP) est principalement produite par les cellules épithéliales et les kératinocytes mais est presque indétectable dans la peau normale. Son niveau augmente dans les lésions psoriasiques et est renforcé par l'IL-1 et le TNF-alpha (i.e. un microenvironnement pro-inflammatoire). Elle inhibe diverses protéases, dont l'élastase, et protège ainsi les tissus contre les dommages causés par l'inflammation pathologique aiguë et chronique, limite la réponse immunitaire au cours de l'inflammation chronique et présente des effets antimicrobiens. L'analyse de ce biomarqueur est réalisée par une méthode spécifique dont les détails vous seront donnés par le laboratoire de tests. Merci de prendre contact directement avec eux.LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Surexprimé dans le cas du psoriasis, il limite les risques d'infection malgré une barrière cutanée défectueuse. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans de nombreux processus et a notamment été identifié comme un agent activateur et régulateur de la réponse inflammatoire caractéristique du psoriasis. LL37 / hCAP18 est la seule cathélicidine humaine connue. Il s'agit d'un petit peptide antimicrobien libéré par les neutrophiles, les macrophages ou les kératinocytes. Surexprimé dans le cas du psoriasis, il limite les risques d'infection malgré une barrière cutanée défectueuse. Outre ses effets antimicrobiens directs, il est également impliqué dans de nombreux processus et a notamment été identifié comme un agent activateur et régulateur de la réponse inflammatoire caractéristique du psoriasis. La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions et notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée par IL-22, IL-17 et TNFα dans les lésions psoriatiques où elle participe à la réponse inflammatoire induite et à la dérégulation de la différenciation épidermique.La psoriasine (S100A7), est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes. Elle est impliquée dans de nombreuses fonctions et notamment l'inflammation et la différenciation des kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée par IL-22, IL-17 et TNFα dans les lésions psoriatiques où elle participe à la réponse inflammatoire induite et à la dérégulation de la différenciation épidermique.Le psoriasis est initié par des déclencheurs environnementaux et/ou une perte de tolérance, ce qui entraîne l'activation de plusieurs populations de cellules dendritiques pro-inflammatoires dont certaines produisent de l'interleukine 23 (IL-23). Sous le contrôle d'IL-23, certaines populations de lymphocytes T produisent des niveaux élevés d'IL-17 et d'IL-22, entraînant une réponse inflammatoire et le recrutement de cellules immunitaires, un épaississement de la peau et une altération de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes. Le psoriasis est initié par des déclencheurs environnementaux et/ou une perte de tolérance, ce qui entraîne l'activation de plusieurs populations de cellules dendritiques pro-inflammatoires dont certaines produisent de l'interleukine 23 (IL-23). Sous le contrôle d'IL-23, certaines populations de lymphocytes T produisent des niveaux élevés d'IL-17 et d'IL-22, entraînant une réponse inflammatoire et le recrutement de cellules immunitaires, un épaississement de la peau et une altération de la prolifération et de la différenciation des kératinocytes. La calcoprotectine (S100A8/9), est un dimère de calgranuline A (S100A8) et B (S100A9) appartenant aux peptides antimicrobiens produit par les kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée dans le cas du psoriasis comme dans le cas d'autres maladies inflammatoires ou sous l'action de divers stimuli (tape stripping, détergents, UV, interleukines IL-1α et IL-22). La calcoprotectine est impliquée dans la réponse inflammatoire, prévient la prolifération des kératinocytes et induit leur différenciation. La calcoprotectine (S100A8/9), est un dimère de calgranuline A (S100A8) et B (S100A9) appartenant aux peptides antimicrobiens produit par les kératinocytes. Sa synthèse est peu abondante dans la peau saine mais stimulée dans le cas du psoriasis comme dans le cas d'autres maladies inflammatoires ou sous l'action de divers stimuli (tape stripping, détergents, UV, interleukines IL-1α et IL-22). La calcoprotectine est impliquée dans la réponse inflammatoire, prévient la prolifération des kératinocytes et induit leur différenciation. La koebnerisine S100A15, dont la séquence est presque identique à celle de la psoriasine, est surexprimée dans les lésions cutanées psoriasiques et connue pour ses propriétés antimicrobiennes, pro-inflammatoires et chimiotactiques.La koebnerisine S100A15, dont la séquence est presque identique à celle de la psoriasine, est surexprimée dans les lésions cutanées psoriasiques et connue pour ses propriétés antimicrobiennes, pro-inflammatoires et chimiotactiques.La caspase 9 est responsable de l'initiation de la cascade d'activation des caspases au cours de l'apoptose. Dans les lésions psoriasiques, la caspase 9 est exprimée à un niveau plus faible dans l'épiderme par rapport à la peau normale, mettant en évidence une diminution de l'apoptose dans l'épiderme psoriasique, alors qu'il n'y a pas de différence dans les zones dermiques périvasculaires.La caspase 9 est responsable de l'initiation de la cascade d'activation des caspases au cours de l'apoptose. Dans les lésions psoriasiques, la caspase 9 est exprimée à un niveau plus faible dans l'épiderme par rapport à la peau normale, mettant en évidence une diminution de l'apoptose dans l'épiderme psoriasique, alors qu'il n'y a pas de différence dans les zones dermiques périvasculaires.Les dimères d'intégrines contenant β1 sont des récepteurs exprimés de manière ubiquitaire. Ils médient les interactions cellule-cellule et cellule-matrice extracellulaire. Les kératinocytes expriment les récepteurs α2β1 et α3β1 et il a été constaté que β1 est un marqueur des cellules compétentes en matière de prolifération, son expression diminuant au cours de la différenciation des kératinocytes. β1 joue un rôle clé dans la transformation des composants de la membrane basale, notamment la jonction dermo-épidermique, la formation et/ou le maintien des hémidesmosomes, ainsi que la prolifération et la différenciation des kératinocytes. Un défaut d'expression de β1 peut donc altérer l'intégrité de la peau et la fonction de barrière. La calprotectine (S100A8/9) est un hétérodimère composé de calgranuline A (S100A8) et de calgranuline B (S100A9). Elle est produite par les kératinocytes et forme un peptide antimicrobien qui limite le développement des micro-organismes pathogènes, participant ainsi à la fonction de barrière cutanée. Son expression est faible dans la peau normale mais stimulée par divers stress cutanés tels que le tape-stripping, l'exposition à un détergent, aux UV ou une augmentation de certaines cytokines (IL-1α, IL-22).La koebnerisine (S100A15) est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes et dont la séquence est très proche de la psoriasine. Surexprimée dans les lésions psoriatiques ou encore dans le cas d'une infection des kératinocytes par Escherischia coli, la koebnerisine possède également des propriétés anti-inflammatoires et chimiotactiques. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Zonula Occludens 1 (ZO1) est une protéine transmembranaire reliée au cytosquelette et fournissant, à l'extérieur de la cellule, la base structurale pour l'assemblage des protéines composant les jonctions serrées. Ces jonctions serrées permettant de mettre en place une association très étroite entre les kératinocytes. ZO1 participe ainsi au bon fonctionnement de la barrière cutanée. Outre cette fonction structurale, un rôle des protéines ZO dans la régulation de la croissance et de la prolifération des cellules a également été reporté. La perte sensible en eau nommée TEWL correspond à la perte d'eau à travers l'épiderme via les processus de diffusion et d'évaporation. Les valeurs de TEWL sont mesurées à l'aide d'un évaporimètre et varient de 2,3 g/m2/h à 44 g/m2/h selon la région du corps considérée. Ces valeurs peuvent être augmentées en raison de blessures, de brûlures, d'infections ou de diverses maladies affectant la couche cornée. La mesure du TEWL permet donc d'évaluer la fonctionnalité de la barrière cutanée. La résistance électrique transépithéliale ou transendothéliale (TEER) est une technique quantitative permettant de mesurer l'intégrité des jonctions serrées dans des modèles de culture cellulaire comme par exemple un épiderme reconstruit humain. Les valeurs de TEER obtenues sont alors des indicateurs forts de l'intégrité de la barrière cutanée. Les mesures de TEER peuvent être effectuées en temps réel sans endommager les cellules et sont généralement basées sur la mesure de la résistance ohmique ou de l'impédance sur un large spectre de fréquences. Cette méthode d’essai a été conçue pour fournir des informations sur l'absorption d'une substance d'essai (idéalement radiomarquée) appliquée à la surface d'un échantillon de peau séparant les deux compartiments (un compartiment donneur et un compartiment receveur) d'une cellule à diffusion (cellule de Franz). L’application de la substance devrait simuler l'exposition humaine, normalement 1-5 mg/cm2 de peau pour un solide et jusqu'à 10 µl/cm2 pour des liquides. La cinétique de passage est déterminée en dosant la substance active, à intervalle réguliers, dans le fluide du compartiment récepteur. La peau étant capable de métaboliser certaines substances pendant l'absorption percutanée, les métabolites du produit testé peuvent également être analysés. Lorsque des produits stériles sont conditionnés dans des récipients à doses multiples, des conservateurs antimicrobiens sont ajoutés pour inhiber la croissance des micro-organismes susceptibles d'être introduits lors du retrait répété de doses individuelles. La méthode la plus utilisée pour évaluer l'efficacité des conservateurs antimicrobiens ajoutés dans des produits dont la base est aqueuse consiste à évaluer leur effet contre 5 micro-organismes représentatifs (bactéries, levure et moisissure). L'abondance des microorganismes est généralement évaluée à (7), 14 et 28 jours. En considérant la réduction logarithmique des microorganismes obtenue à chaque intervalle d'échantillonnage, un produit est alors considéré comme conforme ou non aux critères d'acceptation de l'USP <51>.La méthode M-3 permet d'évaluer si les conservateurs sont efficaces pour limiter la contamination des produits cosmétiques miscibles dans l'eau. Cette méthode a été établie comme une alternative à la méthodologie de test USP <51> avec des critères de réussite/échec plus stricts.Certains produits de soins personnels sont anhydres et ne peuvent être échantillonnés à l'aide des méthodes conventionnelles. Il s'agit notamment des huiles, des poudres et des produits de type cire. La méthode M-6, adaptée à partir de la méthode USP <51>, permet d'évaluer si les conservateurs sont efficaces pour limiter la contamination des produits cosmétiques anhydres. La méthode M-7 permet de sélectionner assez rapidement les conservateurs qui semblent les plus efficaces pour limiter la contamination d'un produit cosmétique miscible dans l'eau. Cette méthode permet de gagner du temps dans le screening mais ne remplace pas les méthodes M-3 ou USP <51> pour la validation finale d'un conservateur. Le collagène de type VII (Coll VII) est principalement synthétisé par les kératinocytes et les fibroblastes. C'est une fibrille d'ancrage qui lie les protéines de la jonction dermo-épidermique (DEJ) telles que la laminine 5, 6 ou le collagène IV avec les protéines de la matrice extracellulaire (MEC) du derme telles que les collagènes I, III et V. La qualité de la DEJ et de l'ancrage du derme à l'épiderme dépend donc du niveau d'expression et de la localisation du Coll VII.Le collagène de type XVII (Coll XVII), également appelé 180-kDa bullous pemphigoid antigen (BP180), est une protéine transmembranaire des kératinocytes située au niveau les hémidesmosomes. Il se lie à d'autres composants des hémidesmosomes tels que les intégrines β4, ou la plectine, mais également à la laminine 332, un composant de la jonction dermo-épidermique (DEJ). La principale fonction du collagène XVII au niveau de la peau est donc de stabiliser l'adhésion des cellules épidermique à la DEJ. Le renouvellement cutané implique entre autre le renouvellement de la matrice extracellulaire du derme et notamment de son constituant principal, le collagène I. La densité et la structure du réseau de collagène I, dépendent de la synthèse de procollagène I, de son assemblage en fibrilles de collagène, de la réticulation des fibrilles et de leur dégradation. Une modulation de la synthèse de procollagène 1, observée par exemple durant le vieillissement cutané, a donc des conséquences sur le renouvellement cutané et la fermeté de la peau. Kruppel-like factor 4 (KLF4) est un facteur de transcription ayant une double fonction dans les kératinocytes, à savoir un facteur favorisant l'état de cellule souche et un facteur pro-différenciant. En raison d'une régulation post-transcriptionnelle accrue du KLF4, la protéine KLF4 diminue au cours de la sénescence réplicative des kératinocytes et au cours du vieillissement physiologique de la peau, alors que la synthèse d'ARNm ne change pas. Moduler la synthèse ou la régulation post-transcriptionnelle de KLF4 devrait donc influencer le renouvellement de l'épiderme. Une diminution du nombre de vaisseaux sanguins est observée au cours du vieillissement cutané dans le derme. Cela semble dû à une altération de la signalisation du V-EGF. Certaines molécules anti-âge peuvent restaurer le niveau d'expression du V-EGF et donc une microcirculation appropriée dans le derme. Outre son effet sur l'angiogenèse, V-EGF est également impliqué dans le maintien de l'état de cellule souche et le renouvellement de cellules cancéreuses cutanées dans le cas des tumeurs squameuses. Versican est un protéoglycane de la matrice extracellulaire connu pour se lier aux fibres élastiques et au hyaluronane afin de maintenir l'hydratation et l'élasticité de la peau. Il a été démontré que l'expression de l'isoforme V0 de la Versican diminue avec le vieillissement dans le derme humain. De plus, la taille et le modèle de sulfatation du Versican sont également modifiés avec le vieillissement. Un produit anti-âge peut donc rétablir un niveau approprié de Versican et l'élasticité de la peau.L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.La fonction barrière de la peau repose principalement sur le stratum corneum qui est composé de cornéocytes enchâssés dans une matrice lamellaire enrichie en lipides. Rab11a est une enzyme de type GTPase fortement exprimée dans les kératinocytes en phase de différenciation terminale et partiellement associée aux corps lamellaires. Rab11a est impliquée dans la biogenèse des corps lamellaires, la sécrétion associée et la production des lipides de la couche cornée. Rab11a est donc essentiel à la fonction de barrière cutanée. Après un prétraitement avec un analgésique systémique et l'instillation d'une anesthésie topique appropriée, le produit chimique testé (liquide, solide ou aérosol) est appliqué en une seule dose sur l'un des yeux de l'animal expérimental. L'œil non traité sert de témoin. Le degré d'irritation ou de lésions oculaires est évalué en notant les lésions de la conjonctive, de la cornée et de l'iris à des intervalles spécifiques (au minimum 1 heure après l'application et quotidiennement pendant 21 jours). Les autres effets éventuels sur l'œil et les effets systémiques indésirables sont également décrits afin de fournir une évaluation complète des effets. La durée de l'étude doit être suffisante pour évaluer la réversibilité ou l'irréversibilité des effets.L'objectif de l'OCDE 263 est d'établir une approche intégrée des essais et de l'évaluation (IATA) pour l'identification des dangers de lésions oculaires graves et du potentiel d'irritation oculaire des produits chimiques testés, permettant leur classification et leur étiquetage conformément au Système général harmonisé des Nations Unies (UN GHS, 2015). Brièvement, cette ligne directrice suggère de considérer d'abord les informations existantes (données humaines, données animales in vivo, données animales in vitro, propriétés physico-chimiques et autres données hors essais) avant soit de prendre une décision concernant la classification et l'étiquetage (si possible), soit de formuler une hypothèse qui guidera ensuite la séquence d'essais prospectifs. Ces essais prospectifs comprennent 1/ des essais sur des méthodes d'essai in vitro adoptées par l'OCDE, 2/ des essais sur d'autres méthodes d'essai alternatives non adoptées par l'OCDE et 3/ en dernier recours, des essais sur des méthodes d'essai in vivo sur des animaux selon la norme OCDE TG 405. La méthode Vitrigel®-EIT est un essai in vitro utilisant des modèles d'épithélium de cornée humaine (hCE) fabriqués dans une chambre à membrane de collagène vitrigel®. Le produit chimique à tester est dissout ou mis en suspension dans le milieu de culture avant l'exposition du modèle hCE. Immédiatement après son application, les changements en fonction du temps des valeurs TEER sont enregistrés pendant quelques minutes. Lorsqu'elles sont faibles, la vitesse et l'intensité de la diminution du TEER reflètent l'absence de dommages réels à la fonction de barrière de l'épithélium cornéen. Dans ce cas, le produit chimique testé est identifié comme ne nécessitant pas de classification et d'étiquetage selon la classification UN GHS (No Catégory). Dans ce cas, aucun autre essai avec une autre méthode d'essai n'est considéré comme nécessaire. Le test des comètes (Comet assay) est une technique d'électrophorèse sur gel d'agarose. Il permet de mesurer les cassures induites directement par un agent génotoxique et indirectement lors des processus enzymatiques de réparation des dommages ou lors de processus secondaires de fragmentation de l'ADN tel que l'apoptose. La formation de micronoyaux (MN) est un critère d'évaluation largement utilisé et accepté dans les tests de génotoxicité. Le test MN fournit une mesure indirecte simple et rapide de l'induction d'aberrations chromosomiques structurelles ou numériques. Le test de l'œuf de poule pour l'induction de MN (HET-MN) est un test ex vivo pour la détection de la formation de MN dans les jeunes érythrocytes du sang périphérique d'embryons de poulets.L'adductomique est l'étude des adduits de l'ADN dans le contexte d'un génome entier. Les adduits de l'ADN sont des composés qui se lient à l'ADN, provoquant des dommages et des mutations. Ces mutations peuvent entraîner le cancer, le vieillissement et des anomalies congénitales dans les organismes multicellulaires. La science de l'adductomique cherche à identifier tous les adduits de l'ADN et la séquence cible de chaque adduit. Diverses méthodes comme par exemple la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse en tandem par ionisation électrospray (LC/ESI-MS/MS) peuvent permettre de détecter de multiples adduits de l'ADN.Le test des comètes (Comet assay) est une technique d'électrophorèse sur gel d'agarose. Il permet de mesurer les cassures induites directement par un agent génotoxique et indirectement lors des processus enzymatiques de réparation des dommages ou lors de processus secondaires de fragmentation de l'ADN tel que l'apoptose. Le test des comètes 3D (3D Comet assay) est une adaptation de ce test. Il est réalisé à partir de modèles 3D complets de peau humaine afin d'évaluer l'effet d'une application topique sur les kératinocytes et les fibroblastes situés plus en profondeurs, comme dans les conditions réelles. Le test Photo-Comet permet d'évaluer la capacité des composés chimiques à augmenter la sensibilité de la peau aux radiations (280 - 800nm) via la genèse d'intermédiaires et/ou d'espèces réactives de l'oxygène donnant lieu à des réactions phototoxiques ou photoallergiques. Les cultures cellulaires sont irradiées avec un spectre couvrant les longueurs d'onde UVA, UVB et visibles. Ensuite, les dommages à l'ADN sont évalués à différents temps après l'irradiation grâce au test des comètes qui permet de mesurer les cassures (simple ou double brin) induites. Le test Photo-Ames permet d'évaluer la capacité des composés chimiques à augmenter la fréquence des mutations bactériennes induites par des radiations. Des suspensions de cellules bactériennes sont exposées à des radiations et à la substance testée. Elles sont cultivées en présence et en l'absence d'un acide aminé qui est normalement nécessaire à la croissance de la bactérie ensemencée (souche parentale). Seules les bactéries révertantes dont la mutation restaure la capacité fonctionnelle de la bactérie à synthétiser cet acide aminé essentiel sont capables de se développer sans cet acide aminé. Cette méthode permet d'évaluer la fréquence de mutation sous exposition aux radiations avec ou sans le composé chimique à tester, et donc de déterminer l'augmentation potentielle de la fréquence de mutation due au composé.La loricrine est une protéine insoluble synthétisée et stockée sous forme de granules dans les kératinocytes du stratum granulosum. Elle entre ensuite dans la composition du stratum corneum où est liée par des liaisons covalentes à d'autres protéines grâce aux transglutaminases. Constituant majoritaire de la couche cornée, elle représente un marqueur de la différenciation terminale de l'épiderme et joue un rôle essentiel dans la fonction barrière limitant ainsi les pertes en eau et favorisant une bonne hydratation cutanée.La méthode h-CLAT consiste à quantifier sur des lignées cellulaires la variation de l'expression de marqueurs tels que CD54 ou CD86, des marqueurs de surface cellulaires impliqués dans l'activation des cellules dendritiques, suite à l'exposition à des agents sensibilisants. La méthode Photo-hCLAT est une adaptation de ce test réalisée en présence ou en absence de radiations lumineuses et avec ou sans le composé chimique à tester. Cela permet de déterminer les effets dûs au produit lorsqu'il est placé en présence de radiations lumineuses et donc d'évaluer les propriétés photo-sensibilisantes de ce produit.Ce test consiste à détecter les agonistes et antagonistes des récepteurs aux oestrogènes (récepteurs nucléaires alpha ERα et/ou bêta ERβ) via des essais in vitro de transactivation par transfection stable. Des gènes rapporteurs de type luciférase ou β-galactosidase sont utilisés. Les cellules sont placées en présence de la substance à tester. Si celle-ci se lie au récepteur ERα et/ou ERβ, le complexe ligand/récepteur se lie à l'élément de réponse au récepteur ER et le gène rapporteur placé sous le contrôle de cet élément de réponse est transactivé. Un système permettant de mesurer le niveau d'expression de la protéine correspondant au gène rapporteur permet d'évaluer le degré d'activation de l'expression par la molécule testée et donc la capacité de cette molécule à activer le récepteur ERα et/ou bêta ERβ. Ce test consiste à utiliser un récepteur d'oestrogène recombinant humain (ERα) pour détecter les molécules ayant une affinité de liaison avec les récepteurs des oestrogènes. Que ce soit via l'essai de Freyberger-Wilson (FW) utilisant un récepteur ERα humain intégral ou l'essai du Chemical Evaluation and Research Institute (CERI) utilisant simplement le domaine de liaison du ligand d'un ERα humain, le principe de l'essai est de mesurer la capacité d'un ligand radiomarqué (le [3H]-17β-œstradiol) à se lier aux ER en présence de concentrations croissantes du produit chimique testé (appelé "compétiteur"). Plus l'affinité du compétiteur pour le récepteur ER est grande, plus il diminue la capacité du ligand radiomarqué à se fixer. La mesure de radioactivité après rinçage permet donc d'évaluer l'affinité d'une molécule testée pour le récepteur aux oestrogènes. Les desmogléines et les desmocollines sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes. La composition précise des desmosomes peut varier selon la localisation. Par exemple, la desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Le suivi de la synthèse, l'abondance et la répartition de ces différentes protéines permet de s'assurer de la régénération correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les kératinocytes en division de la couche basale de l'épiderme. Leur expression diminue lorsque les kératinocytes se différencient. K5 et K14 permettent ainsi de suivre la phase de réépithélialisation caractéristique de la cicatrisation, d'une part en détectant l'existence ou non d'un épiderme nouvellement formé au niveau de la zone lésée et, d'autre part, en suivant la prolifération et la différenciation de cet épiderme. Au niveau des couches suprabasales de l'épiderme, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Le suivi de l'expression de ces deux kératines durant la cicatrisation permet de visualiser la différenciation progressive de l'épiderme et la correcte régénération de la barrière cutanée. Le collagène de type VII (Coll VII) est principalement synthétisé par les kératinocytes et les fibroblastes. C'est une fibrille d'ancrage qui lie les protéines de la jonction dermo-épidermique (DEJ) telles que la laminine 5, 6 ou le collagène IV avec les protéines de la matrice extracellulaire (MEC) du derme telles que les collagènes I, III et V. La qualité de la DEJ et de l'ancrage du derme à l'épiderme dépend donc du niveau d'expression et de la localisation du Coll VII.Le collagène de type VII (Coll VII) est principalement synthétisé par les kératinocytes et les fibroblastes. C'est une fibrille d'ancrage qui lie les protéines de la jonction dermo-épidermique (DEJ) telles que la laminine 5, 6 ou le collagène IV avec les protéines de la matrice extracellulaire (MEC) du derme telles que les collagènes I, III et V. La qualité de la DEJ et de l'ancrage du derme à l'épiderme dépend donc du niveau d'expression et de la localisation du Coll VII.Le collagène de type XVII (Coll XVII), également appelé 180-kDa bullous pemphigoid antigen (BP180), est une protéine transmembranaire des kératinocytes située au niveau les hémidesmosomes. Il se lie à d'autres composants des hémidesmosomes tels que les intégrines β4, ou la plectine, mais également à la laminine 332, un composant de la jonction dermo-épidermique (DEJ). La principale fonction du collagène XVII au niveau de la peau est donc de stabiliser l'adhésion des cellules épidermique à la DEJ. Le collagène de type XVII (Coll XVII), également appelé 180-kDa bullous pemphigoid antigen (BP180), est une protéine transmembranaire des kératinocytes située au niveau les hémidesmosomes. Il se lie à d'autres composants des hémidesmosomes tels que les intégrines β4, ou la plectine, mais également à la laminine 332, un composant de la jonction dermo-épidermique (DEJ). La principale fonction du collagène XVII au niveau de la peau est donc de stabiliser l'adhésion des cellules épidermique à la DEJ. Au niveau des couches suprabasales de l'épiderme, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Le suivi de l'expression de ces deux kératines durant la cicatrisation permet de visualiser la différenciation progressive de l'épiderme et la correcte régénération de la barrière cutanée. Au niveau des couches suprabasales de l'épiderme, les kératines spécifiques de la différenciation, K1 et K10, sont exprimées. K10 joue un rôle dans l'inhibition de la prolifération et, au niveau ultrastructural, les filaments de kératine composés de la paire K1/K10 forment des faisceaux particulièrement denses qui contribuent à l'intégrité mécanique des cellules et de l'ensemble de l'épiderme. Le suivi de l'expression de ces deux kératines durant la cicatrisation permet de visualiser la différenciation progressive de l'épiderme et la correcte régénération de la barrière cutanée. L'interleukine 17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire essentielle sécrétée par les cellules Th17 (cellules T auxiliaires CD4+) et des sous-ensembles de cellules lymphoïdes innées. IL-17 cible de nombreuses cellules dont les kératinocytes, les fibroblastes, les neutrophiles ou les cellules endothéliales et est associée à la pathogenèse de nombreuses maladies inflammatoires dont le psoriasis et la dermatite atopique. L'interleukine 23 (IL-23) joue un rôle central dans la stimulation de la production d'IL-17 en activant les cellules Th17. Les taux d'IL-17 et d'IL-23 peuvent donc être utilisés comme marqueurs de l'état inflammatoire. L'interleukine 17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire essentielle sécrétée par les cellules Th17 (cellules T auxiliaires CD4+) et des sous-ensembles de cellules lymphoïdes innées. IL-17 cible de nombreuses cellules dont les kératinocytes, les fibroblastes, les neutrophiles ou les cellules endothéliales et est associée à la pathogenèse de nombreuses maladies inflammatoires dont le psoriasis et la dermatite atopique. L'interleukine 23 (IL-23) joue un rôle central dans la stimulation de la production d'IL-17 en activant les cellules Th17. Les taux d'IL-17 et d'IL-23 peuvent donc être utilisés comme marqueurs de l'état inflammatoire. L'interleukine 22 (IL-22) est une cytokine impliquée dans la modulation des réponses tissulaires au cours de l'inflammation. Produite par les cellules T helper de type Th17 et Th22, IL-22 induit la prolifération des kératinocytes et l'hyperplasie épidermique, inhibe la différenciation terminale des kératinocytes et favorise la production de protéines antimicrobiennes. Les cellules Th22 résident dans la peau normale et sont enrichies dans la peau lésionnelle des maladies inflammatoires de la peau. IL-22 joue un rôle dans le psoriasis, la dermatite atopique et d'autres maladies inflammatoires de la peau. L'interleukine 22 (IL-22) est une cytokine impliquée dans la modulation des réponses tissulaires au cours de l'inflammation. Produite par les cellules T helper de type Th17 et Th22, IL-22 induit la prolifération des kératinocytes et l'hyperplasie épidermique, inhibe la différenciation terminale des kératinocytes et favorise la production de protéines antimicrobiennes. Les cellules Th22 résident dans la peau normale et sont enrichies dans la peau lésionnelle des maladies inflammatoires de la peau. IL-22 joue un rôle dans le psoriasis, la dermatite atopique et d'autres maladies inflammatoires de la peau. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. L'interleukine 31 (IL-31) appartient aux cytokines pro-inflammatoires et joue un rôle dans divers troubles inflammatoires chez l'homme, notamment la dermatite atopique (DA). Surexprimée dans les lésions cutanées de la DA, IL-31 est produite par les lymphocytes T de type TH2 et les cellules dendritiques immatures. Elle peut activer diverses cellules, dont les kératinocytes, et joue un rôle clé dans les démangeaisons cutanées. L'interleukine 6 (IL-6) est une cytokine pro-inflammatoire associée à la cicatrisation et à l'inflammation de la peau. Libérée tôt en réponse à une blessure, l'IL-6 joue un rôle central dans l'inflammation aiguë et dans le processus de réparation qui se produisent successivement au cours de la cicatrisation. Surexprimée dans les maladies inflammatoires de la peau telles que le psoriasis, l'IL-6 stimule à la fois la sécrétion d'autres cytokines pro-inflammatoires et l'hyperprolifération des kératinocytes qui entraîne un épaississement de l'épiderme. IL-6 est produite par les cellules immunitaires telles que les lymphocytes, les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques mais aussi par les kératinocytes, les fibroblastes, les cellules endothéliales ou les sébocytes. L'interleukine 6 (IL-6) est une cytokine pro-inflammatoire associée à la cicatrisation et à l'inflammation de la peau. Libérée tôt en réponse à une blessure, l'IL-6 joue un rôle central dans l'inflammation aiguë et dans le processus de réparation qui se produisent successivement au cours de la cicatrisation. Surexprimée dans les maladies inflammatoires de la peau telles que le psoriasis, l'IL-6 stimule à la fois la sécrétion d'autres cytokines pro-inflammatoires et l'hyperprolifération des kératinocytes qui entraîne un épaississement de l'épiderme. IL-6 est produite par les cellules immunitaires telles que les lymphocytes, les monocytes/macrophages, les cellules dendritiques mais aussi par les kératinocytes, les fibroblastes, les cellules endothéliales ou les sébocytes. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. Produite par les monocytes activés, les cellules endothéliales, les kératinocytes, les fibroblastes et les sébocytes, l'interleukine 8 (IL-8) exerce un pouvoir chimiotactique envers les neutrophiles, les lymphocytes T et les basophiles. Ainsi impliquée dans la réponse inflammatoire, notamment dans le cas d'une infection bactérienne, elle est produite en grande quantité dans plusieurs pathologies inflammatoires cutanées impliquant une infiltration neutrophilique comme par exemple le psoriasis. Les interleukines 1 alpha (IL-1α) et bêta (IL-1β) sont des cytokines pro-inflammatoires clés libérées par les cellules immunitaires telles que les monocytes et les macrophages mais aussi par les kératinocytes après leur activation ou leur altération. Elles sont donc impliquées dans diverses maladies inflammatoires cutanées et constituent des marqueurs appropriés de l'état inflammatoire de la peau. Les interleukines 1 alpha (IL-1α) et bêta (IL-1β) sont des cytokines pro-inflammatoires clés libérées par les cellules immunitaires telles que les monocytes et les macrophages mais aussi par les kératinocytes après leur activation ou leur altération. Elles sont donc impliquées dans diverses maladies inflammatoires cutanées et constituent des marqueurs appropriés de l'état inflammatoire de la peau. L'interleukine 4 (IL-4) favorise le développement des cellules Th2, tandis que l'interleukine 13 (IL-13) joue un rôle essentiel dans le développement de l'inflammation tissulaire. Ces deux cytokines jouent un rôle clé dans l'inflammation allergique et donc dans la genèse de la dermatite atopique (DA). Dans la DA, IL-4 et IL-13 sont surexprimées et diminuent en conséquence l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. L'interleukine 4 (IL-4) favorise le développement des cellules Th2, tandis que l'interleukine 13 (IL-13) joue un rôle essentiel dans le développement de l'inflammation tissulaire. Ces deux cytokines jouent un rôle clé dans l'inflammation allergique et donc dans la genèse de la dermatite atopique (DA). Dans la DA, IL-4 et IL-13 sont surexprimées et diminuent en conséquence l'expression de multiples gènes associés à la défense innée, dont certains associés à la différenciation épidermique comme la filaggrine, altérant ainsi barrière épidermique. La loricrine est une protéine insoluble synthétisée et stockée sous forme de granules dans les kératinocytes du stratum granulosum. Elle entre ensuite dans la composition du stratum corneum où est liée par des liaisons covalentes à d'autres protéines grâce aux transglutaminases. Constituant majoritaire de la couche cornée, elle représente un marqueur de la différenciation terminale de l'épiderme et joue un rôle essentiel dans la fonction barrière limitant ainsi les pertes en eau et favorisant une bonne hydratation cutanée.La loricrine est une protéine insoluble synthétisée et stockée sous forme de granules dans les kératinocytes du stratum granulosum. Elle entre ensuite dans la composition du stratum corneum où est liée par des liaisons covalentes à d'autres protéines grâce aux transglutaminases. Constituant majoritaire de la couche cornée, elle représente un marqueur de la différenciation terminale de l'épiderme et joue un rôle essentiel dans la fonction barrière limitant ainsi les pertes en eau et favorisant une bonne hydratation cutanée.Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Ce récepteur membranaire est impliqué dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'hydratation de la peau en tant que récepteur cellulaire clé pour l'acide hyaluronique et l'inflammation ou les métastases cutanées. La rupture de la barrière de perméabilité et l'inflammation stimulent l'expression de CD44 qui est impliqué dans le recrutement des leucocytes et il a été démontré que le CD44 module la prolifération épidermique et les réponses inflammatoires dans un modèle murin de dermatite de contact allergique subaiguë.Le cluster de différenciation 44 (CD44) est présent sur toutes les cellules de la peau. Ce récepteur membranaire est impliqué dans l'adhésion et la migration cellulaire, l'hydratation de la peau en tant que récepteur cellulaire clé pour l'acide hyaluronique et l'inflammation ou les métastases cutanées. La rupture de la barrière de perméabilité et l'inflammation stimulent l'expression de CD44 qui est impliqué dans le recrutement des leucocytes et il a été démontré que le CD44 module la prolifération épidermique et les réponses inflammatoires dans un modèle murin de dermatite de contact allergique subaiguë.Les desmogléines et les desmocollines sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes. La composition précise des desmosomes peut varier selon la localisation. Par exemple, la desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Le suivi de la synthèse, l'abondance et la répartition de ces différentes protéines permet de s'assurer de la régénération correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. Les desmogléines et les desmocollines sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes. La composition précise des desmosomes peut varier selon la localisation. Par exemple, la desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Le suivi de la synthèse, l'abondance et la répartition de ces différentes protéines permet de s'assurer de la régénération correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. Des mutations spontanées ou divers facteurs tels que les UV peuvent engendrer une altération de l'ADN cellulaire. Certaines enzymes assurent normalement la réparation de l'ADN. Néanmoins, des altérations de plus en plus nombreuses ont tendance à s'accumuler au cours du vieillissement cutané et peuvent entraîner par exemple le développement de cancers. Diverses techniques plus ou moins innovantes peuvent permettre d'évaluer l'efficacité et la pertinence des systèmes de réparation de l'ADN dans les cultures cellulaires ou les biopsies. Le Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor (GM-CSF) est une cytokine pro-inflammatoire produite par de nombreux types cellulaires, notamment les kératinocytes activés par un haptène, un irritant ou IL-1a. Le GM-CSF peut donc être utilisé comme marqueur de la réponse inflammatoire de la peau après l'application d'un haptène ou d'un irritant. Le Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor (GM-CSF) est une cytokine pro-inflammatoire produite par de nombreux types cellulaires, notamment les kératinocytes activés par un haptène, un irritant ou IL-1a. Le GM-CSF peut donc être utilisé comme marqueur de la réponse inflammatoire de la peau après l'application d'un haptène ou d'un irritant. L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.L'hornérine est un composant des enveloppes cellulaires cornifiées de l'épiderme humain. La réduction de son expression dans le cadre de la dermatite atopique contribue à la mise en place d'une barrière cutanée défectueuse.L'intégrité de l'épiderme est régulée par une communication étroite entre les kératinocytes et les leucocytes, notamment sous le contrôle des cytokines. Un déséquilibre des cytokines produites conduit à des maladies inflammatoires telles que le psoriasis. La combinaison de cinq cytokines (IL-22, Oncostatine M, IL-17, TNFα et IL-1) toutes surexprimées in vivo dans les lésions psoriasiques a été montrée in vitro pour induire un phénotype d'épiderme "psoriasis-like", tant au niveau histologique que moléculaire.L'intégrité de l'épiderme est régulée par une communication étroite entre les kératinocytes et les leucocytes, notamment sous le contrôle des cytokines. Un déséquilibre des cytokines produites conduit à des maladies inflammatoires telles que le psoriasis. La combinaison de cinq cytokines (IL-22, Oncostatine M, IL-17, TNFα et IL-1) toutes surexprimées in vivo dans les lésions psoriasiques a été montrée in vitro pour induire un phénotype d'épiderme "psoriasis-like", tant au niveau histologique que moléculaire.Les intégrines α6β4 sont des protéines transmembranaires jouant un rôle clé dans la formation et la stabilisation des complexes d'adhésion jonctionnels appelés hémidesmosomes. Elles sont connectées au système de filaments intermédiaires des kératinocytes de la couche basale et à la laminine 332 de la jonction dermo-épidermique. Elles sont également impliquées dans la régulation d'une variété de processus de signalisation stimulant par exemple la migration des kératinocytes. Un défaut d'expression de ces molécules peut donc altérer l'intégrité de la peau et la fonction barrière. Les intégrines α6β4 sont des protéines transmembranaires jouant un rôle clé dans la formation et la stabilisation des complexes d'adhésion jonctionnels appelés hémidesmosomes. Elles sont connectées au système de filaments intermédiaires des kératinocytes de la couche basale et à la laminine 332 de la jonction dermo-épidermique. Elles sont également impliquées dans la régulation d'une variété de processus de signalisation stimulant par exemple la migration des kératinocytes. Un défaut d'expression de ces molécules peut donc altérer l'intégrité de la peau et la fonction barrière. IFNγ orchestre de nombreuses fonctions protectrices, notamment le traitement et la présentation des antigènes, le trafic des leucocytes, les fonctions antimicrobiennes, la prolifération et l'apoptose cellulaires ou l'initiation d'une cascade de réponses pro-inflammatoires. Produit par de nombreuses cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T de type Th1, les macrophages ou les cellules dendritiques (CD), IFNγ est surexprimé dans la peau psoriasique et augmente la production d'IL-23 et d'IL-1 par les CD, ce qui conduit à l'activation des cellules Th17 et à l'initiation des lésions de psoriasis. Au contraire, son expression est réduite dans la dermatite atopique.IFNγ orchestre de nombreuses fonctions protectrices, notamment le traitement et la présentation des antigènes, le trafic des leucocytes, les fonctions antimicrobiennes, la prolifération et l'apoptose cellulaires ou l'initiation d'une cascade de réponses pro-inflammatoires. Produit par de nombreuses cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T de type Th1, les macrophages ou les cellules dendritiques (CD), IFNγ est surexprimé dans la peau psoriasique et augmente la production d'IL-23 et d'IL-1 par les CD, ce qui conduit à l'activation des cellules Th17 et à l'initiation des lésions de psoriasis. Au contraire, son expression est réduite dans la dermatite atopique.La koebnerisine (S100A15) est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes et dont la séquence est très proche de la psoriasine. Surexprimée dans les lésions psoriatiques ou encore dans le cas d'une infection des kératinocytes par Escherischia coli, la koebnerisine possède également des propriétés anti-inflammatoires et chimiotactiques. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. La koebnerisine (S100A15) est un peptide antimicrobien produit par les kératinocytes et dont la séquence est très proche de la psoriasine. Surexprimée dans les lésions psoriatiques ou encore dans le cas d'une infection des kératinocytes par Escherischia coli, la koebnerisine possède également des propriétés anti-inflammatoires et chimiotactiques. Elle participe ainsi à la fonction barrière de la peau. Surexprimée dans les lésions psoriasiques, l'Oncostatine M (OSM) régule puissamment l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation cutanée et la différenciation épidermique. Par exemple, OSM stimule l'expression de peptides antimicrobiens et de diverses cytokines telles que les cytokines Th1/Th2, alors qu'elle diminue l'expression de certains marqueurs de la différenciation épidermique comme le K10 ou la filaggrine. Surexprimée dans les lésions psoriasiques, l'Oncostatine M (OSM) régule puissamment l'expression de gènes impliqués dans l'inflammation cutanée et la différenciation épidermique. Par exemple, OSM stimule l'expression de peptides antimicrobiens et de diverses cytokines telles que les cytokines Th1/Th2, alors qu'elle diminue l'expression de certains marqueurs de la différenciation épidermique comme le K10 ou la filaggrine. Le vieillissement cutané est associé à une diminution de la proportion de collagène I dans le derme. Ceci a été corrélé à une diminution de la synthèse de Procollagène I et une augmentation de la dégradation du collagène I par l'enzyme MMP-1. Un produit anti-âge pourra donc accroître la synthèse du Procollagène 1 et diminuer l'activité enzymatique de MMP-1. Le vieillissement cutané est associé à une diminution de la proportion de collagène I dans le derme. Ceci a été corrélé à une diminution de la synthèse de Procollagène I et une augmentation de la dégradation du collagène I par l'enzyme MMP-1. Un produit anti-âge pourra donc accroître la synthèse du Procollagène 1 et diminuer l'activité enzymatique de MMP-1. Le renouvellement cutané implique entre autre le renouvellement de la matrice extracellulaire du derme et notamment de son constituant principal, le collagène I. La densité et la structure du réseau de collagène I, dépendent de la synthèse de procollagène I, de son assemblage en fibrilles de collagène, de la réticulation des fibrilles et de leur dégradation. Une modulation de la synthèse de procollagène 1, observée par exemple durant le vieillissement cutané, a donc des conséquences sur le renouvellement cutané et la fermeté de la peau. Le renouvellement cutané implique entre autre le renouvellement de la matrice extracellulaire du derme et notamment de son constituant principal, le collagène I. La densité et la structure du réseau de collagène I, dépendent de la synthèse de procollagène I, de son assemblage en fibrilles de collagène, de la réticulation des fibrilles et de leur dégradation. Une modulation de la synthèse de procollagène 1, observée par exemple durant le vieillissement cutané, a donc des conséquences sur le renouvellement cutané et la fermeté de la peau. La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Les niveaux de prostaglandine E-2 (PGE-2) augmentent avec le vieillissement chronologique et après une exposition au soleil, induisant un état inflammatoire et donc des dommages cutanés associés au vieillissement cutané tels que la diminution du collagène. La prostaglandine E-2 (PGE-2) est une molécule de signalisation dérivée des lipides que l'on trouve dans la peau des mammifères, en particulier dans les fibroblastes. Les niveaux de prostaglandine E-2 (PGE-2) augmentent avec le vieillissement chronologique et après une exposition au soleil, induisant un état inflammatoire et donc des dommages cutanés associés au vieillissement cutané tels que la diminution du collagène. La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. Evaluer l'expression de ces deux protéines permet de s'assurer d'une mise en place correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. Son clivage conduit également à la formation du Natural Moisturising Factor (NMF) qui participe à l'hydratation de la peau. Suivre la synthèse, l'abondance, la localisation et le clivage de la filaggrine permet donc de vérifier la restauration correcte de la barrière cutanée et de son hydratation au cours de la cicatrisation. Spécifique des cellules musculaires lisses, l'α-SMA est également une actine abondante au niveau du cytosquelette des myofibroblastes. La spécificité des myofibroblastes est leur capacité à pouvoir se contracter et produire une très grande quantité d'éléments matriciels. Ces myofibroblastes sont issus de la différenciation de fibroblastes et apparaissent dans le derme environ une semaine après une lésion cutanée. En se contractant de manière synchrone après comblement de la plaie par le tissu de granulation et réépithélialisation, ils participent activement à la rétractation de la plaie et au remodelage tissulaire. Les myofibroblastes sont donc nécessaires à la cicatrisation des plaies, mais un excès de myofibroblastes est également corrélé à des maladies de la peau comme les cicatrices hypertrophiques ou d'autres maladies fibrotiques. L'évaluation de la synthèse et de la distribution de l'α-SMA permet donc de suivre la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes, la contraction du tissu et la qualité du remodelage.La vimentine est un filament intermédiaire composant le cytosquelette et participant à de nombreux processus cellulaires, notamment l'adhésion cellulaire, la migration, la signalisation, la différenciation, les réarrangements du cytosquelette et la régulation de la morphologie et de la plasticité cellulaires. Après une blessure de la peau ou de l'œil, les lésions cellulaires conduisent à la libération de vimentine dans la matrice extracellulaire. Elle stimule la migration des cellules inflammatoires, la différenciation des kératinocytes ainsi que la prolifération, la migration et la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes. La vimentine favorise donc la cicatrisation des plaies mais peut également être responsable de fibroses. La vimentine est donc un marqueur intéressant pour suivre la cicatrisation des plaies.Les intégrines sont des récepteurs transmembranaires permettant des interactions entre cellules ou entre cellules et molécules de la matrice extracellulaire (MEC). Elles sont impliquées dans l'adhésion, le mouvement et la migration des cellules mais aussi dans la transduction du signal. Une modification du nombre, du type et de la distribution des intégrines est observée au cours de la cicatrisation des plaies. Par exemple, l'intégrine α2β1 exprimée de manière constitutive dans la peau intacte est régulée à la hausse dans les plaies. L'intégrine α3β1 est régulée à la hausse dans les kératinocytes pendant la réépithélialisation. Indirectement impliquée dans ce phénomène, elle stimule également l'angiogenèse en induisant un "cross-talk" entre kératinocytes et cellules endothéliales. L'intégrine α5β1 n'est pas présente dans l'épiderme normal mais apparaît peu après la blessure, en interaction avec le caillot initial, et ne dure que peu de temps. Cette intégrine est le principal récepteur cellulaire de la fibronectine (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales, cellules immunitaires) et est impliquée dans la migration des kératinocytes, l'angiogenèse et l'inflammation. Elle joue également un rôle clé dans la fibrose. La sous-unité α11 de l'intégrine est fortement induite au cours de la cicatrisation, tant au niveau de la synthèse d'ARNm que des protéines. Certaines données suggèrent que l'intégrine α11β1 stimule la formation du tissu de granulation, la contraction de la plaie, la migration des fibroblastes, la différenciation cellulaire en myofibroblastes et le remodelage du collagène pendant la cicatrisation. En réponse à une blessure, l'exposition à l'air du collagène induit l'activation et l'agrégation des plaquettes conduisant au dépôt d'un caillot de fibrine. Les fragments de collagène contribuent également à la phase inflammatoire en tant que chimioattractant pour les neutrophiles et les macrophages. L'inflammation entraîne la prolifération des fibroblastes et des myofibroblastes qui contribuent au dépôt de collagène. Simultanément, la dégradation du collagène libère des fragments qui favorisent la prolifération des fibroblastes et la synthèse de facteurs de croissance qui conduisent à l'angiogenèse et à la réépithélialisation. Enfin, le remodelage de la matrice extracellulaire (MEC), qui résulte de l'équilibre entre la synthèse de nouvelles matrices et les activités de dégradation des métalloprotéinases matricielles (MMPs), détermine l'acquisition de la résistance à la traction. Les collagènes de types I et III (Col I et Col III) sont les deux principaux composants de la matrice extracellulaire. Col III est le premier à être synthétisé dans les premiers stades de la cicatrisation et est remplacé par Col I, le collagène cutané dominant. Col I et Col III sont préférentiellement clivés par la collagénase-1 (MMP-1) et la collagénase-2 (MMP-8). Les anomalies dans la reconstitution de la MEC pendant la cicatrisation des plaies entraînent des cicatrices hypertrophiques et chéloïdes. Les cicatrices sont caractérisées par des niveaux élevés de Col I, Col III, fibronectine et laminine. Dans toutes les cicatrices, l'orientation des fibres de collagène est parallèle à la surface épithéliale, contrairement à la peau normale où les fibres forment un réseau tridimensionnel en forme de maille. Les cicatrices chéloïdes sont caractérisées par des faisceaux de collagène anormalement épais et mal organisés, avec moins de liaisons transversales, que l'on trouve dans le derme profond par rapport au derme superficiel. Les cicatrices hypertrophiques présentent des faisceaux de collagène plus fins que les cicatrices chéloïdes ou normales. Le rapport entre le collagène I et III est plus élevé dans les chéloïdes que dans les cicatrices normales. Même au sein de la cicatrice chéloïde, il existe une hétérogénéité du rapport collagène I/III.Après une blessure cutanée, les vaisseaux sanguins endommagés sont remplacés par des "pousses" provenant de capillaires intacts dans le voisinage local de la plaie. Environ deux jours après la blessure, les cellules endothéliales (CE) des futurs vaisseaux commencent à migrer. La protéine PECAM 1 ou CD31, ainsi que la protéine CD34, sont des marqueurs des CE dont le marquage permettent de suivre la progression de l'angiogenèse. La migration des CE dans la plaie fait intervenir de nombreux facteurs, dont l'intégrine αVβ3. Cette protéine transmembranaire facilite l'adhésion des CE aux protéines de la matrice extracellulaire et notamment à la fibrine, l'un des composants majoritaires du caillot formé au début de la cicatrisation. L'intégrine αVβ3 favorise aussi la localisation de la collagénase MMP2 à la surface des CE facilitant ainsi la digestion du collagène. Cette intégrine est la plus importante dans le cadre de l'angiogenèse. Absente dans les tissus normaux, son expression est stimulée pendant la cicatrisation. Produite par les fibroblastes et les cellules musculaires lisses vasculaires, l'élastine est le principal composant des fibres élastiques de la peau. Responsable de l'élasticité de la peau, elle représente 2 à 4 % de la matrice extracellulaire (MEC) cutanée adulte. Sa production a lieu principalement avant la maturité sexuelle et est considérablement réduite par la suite dans la peau adulte normale. Néanmoins, sous l'effet d'une blessure et durant la cicatrisation, la synthèse d'élastine est stimulée. Cela conduit à la formation de fragments d'élastine appelés élastikines qui stimulent les cellules dermiques et atténuent ainsi la contraction de la plaie tout en améliorant la régénération dermique. Le dépôt d'élastine est généralement observé plusieurs mois après la blessure et reste plus ou moins efficace pour régénérer le réseau d'élastine et l'élasticité de la peau. Au cours de la cicatrisation, la phase d'inflammation succède à l'hémostase. Diverses cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance libérés par le caillot et le tissu de la plaie induisent la migration des cellules inflammatoires par le processus de chimiotaxie. Les mastocytes arrivent en premier et aident au recrutement des neutrophiles qui protègent contre les agents infectieux et commencent à éliminer les débris des cellules endommagées et de la matrice extracellulaire. La population de neutrophiles atteint son maximum dans les 48 heures suivant la blessure et est finalement remplacée par des macrophages différenciés à partir de monocytes. Divers marqueurs histologiques peuvent être utilisés pour localiser et quantifier les globules blancs, notamment le CD203 ou Mas-related G-protein coupled receptor member X2 (MRGPRX2) pour les mastocytes. La myéloperoxydase (MPO) est une enzyme contenue dans les granules cytoplasmiques des neutrophiles et participant à la réponse immunitaire innée, tandis que la N-acétylglucosaminidase (NAG) est une enzyme lysosomale fortement exprimée dans les macrophages activés. Le marquage ou l'évaluation de l'activité enzymatique de MPO et de NAG peut donc respectivement permettre de localiser ou d'évaluer le niveau d'accumulation dans le tissu des neutrophiles et des macrophages. Au cours de la phase inflammatoire débutant la cicatrisation, divers leucocytes interviennent et sont recrutés, notamment les lymphocytes qui peuvent être divisés en 3 catégories : Les lymphocytes T, les lymphocytes B et les cellules NK (Natural Killer). La peau contient des cellules T résidentes qui participent à l'homéostasie normale de la peau et sont activées en cas de lésion cutanée, contribuant ainsi à la cicatrisation en produisant des facteurs de croissance épithéliaux et des cytokines inflammatoires. Certaines données suggèrent également que les cellules T helper (Th) recrutées au cours de la cicatrisation retardent la fermeture de la plaie, diminuent l'inflammation, stimulent la néovascularisation et limitent la cicatrisation. Les cellules B stimulent la cicatrisation, contribuant à réduire la taille de la cicatrice et à augmenter le dépôt et la maturation du collagène, favorisant l'angiogenèse et augmentant la croissance nerveuse dans et sous la plaie en cours de cicatrisation. Les cellules NK régulent l'apparition précoce et la résolution de la phase inflammatoire. Certaines données suggèrent également leur contribution à la réépithélialisation, à l'angiogenèse, à la formation du tissu de granulation et au remodelage. Divers marqueurs peuvent être utilisés pour surveiller l'infiltration et l'abondance des leucocytes pendant la cicatrisation. Le CD3 est un marqueur des lymphocytes T matures. Les lymphocytes T humains résidant dans la peau expriment spécifiquement l'antigène leucocytaire cutané (CLA) qui est presque absent des lymphocytes T du sang périphérique. CD4 est spécifique des lymphocytes Th tandis que CD8 peut être utilisé pour identifier les lymphocytes T cytotoxiques (Tc) et partiellement les cellules NK. CD19 ou CD20 sont des marqueurs de cellules B, tandis que les cellules NK peuvent être identifiées avec CD16 ou CD56. La cicatrisation des plaies commence par l'hémostase. Le caillot formé quelques minutes après la blessure est principalement composé de fibrine et de plaquettes. Produits par le clivage du fibrinogène par la thrombine, les monomères de fibrine sont réticulés par le facteur XIII et se lient aux plaquettes pour produire un caillot. La fibrine est ensuite impliquée dans la migration cellulaire et la production de la matrice extracellulaire (MEC) qui se produisent après l'hémostase. Par exemple, la fibrine participe à la phase inflammatoire en se liant à l'intégrine αMβ2, un récepteur présent sur les monocytes et les neutrophiles. Les cellules endothéliales et les fibroblastes se lient également à la fibrine via l'intégrine αvβ3. Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF)-2 et le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) se lient à la fibrine et stimulent l'angiogenèse, tandis que le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF)-1 se lie à la fibrine et stimule la fonction et la prolifération des cellules stromales. Malgré sa fonction importante tout au long de la cicatrisation, la dégradation de la fibrine commence peu après la formation d'un caillot grâce au plasminogène qui est activé par un produit synthétisé par les cellules endothéliales.Le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) est une glycoprotéine homodimérique produite par les cellules endothéliales, les fibroblastes, les cellules musculaires lisses, les plaquettes, les neutrophiles et les macrophages. Il joue un rôle clé au cours de la cicatrisation des plaies en stimulant l'angiogenèse, le dépôt de collagène et l'épithélialisation, mais aussi en agissant comme médiateur de la perméabilité vasculaire, de la réponse chimiotactique des neutrophiles et des macrophages, et de l'expression des métalloprotéases matricielles dans les cellules musculaires lisses vasculaires. L'évolution dans le temps de l'expression du VEGF donne un aperçu de la progression de la cicatrisation. L'activité maximale se produit environ durant la période de 3 à 7 jours après la blessure. Une fois que le tissu de granulation est formé, l'angiogenèse cesse et les vaisseaux sanguins diminuent car les cellules endothéliales subissent une apoptose. La réduction du VEGF et la disparition de l'apoptose peuvent contribuer à cette transition d'un tissu de granulation hypercellulaire à une cicatrice hypocellulaire. Les intégrines associées à l'activité du VEGF suivent un schéma d'expression similaire dans la cicatrisation des plaies. Dans les plaies profondes aux jours 3 et 4, l'intégrine αvβ3 est localisée sur les vaisseaux hypertrophiés au bord de la plaie ainsi que sur les extrémités des germes capillaires envahissant le caillot de fibrine. L'expression de l'αvβ3 disparaît au jour 7, alors que le VEGF revient à son niveau de base.Le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) est libéré par les plaquettes dans le sérum pendant la coagulation du sang. Il est également sécrété par les macrophages, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les kératinocytes. Il a été montré que le PDGF régulait la croissance et la division cellulaires et jouait un rôle dans l'angiogenèse. C'est un puissant mitogène et chimioattractant pour les fibroblastes et les cellules musculaires lisses. Il stimule également la synthèse générale des protéines et du collagène ainsi que l'activité de la collagénase. Néanmoins, il ne semble avoir un effet sur la cicatrisation des plaies qu'en association avec d'autres facteurs de croissance tels que le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-I). Bien qu'il n'existe que peu de données sur l'homme, IGF-I semble jouer un rôle clé dans la cicatrisation des plaies. En effet, selon ces données, il favorise la migration et la prolifération des kératinocytes, jouant ainsi un rôle important dans la réépithélialisation de la plaie. Il permet également la contraction de la plaie, et stimule la synthèse de hyaluronane participant ainsi au remodelage de la peau. Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF2) active fortement non seulement les fibroblastes mais aussi d'autres cellules dérivées du mésoderme, y compris les cellules endothéliales vasculaires et les cellules musculaires lisses. Il joue un rôle important au cours de la cicatrisation des plaies. En effet, l'administration de FGF2 recombinant sur des plaies cutanées accélère la cicatrisation des plaies aiguës et chroniques. L'administration locale de FGF2 a également un effet anti-fibrotique sur la plaie en contrant la différenciation des myofibroblastes et en atténuant la fibrose. En outre, le FGF2 est considéré comme un accélérateur de la réépithélisation et il a été récemment démontré qu'il accélère la transition épithélio-mésenchymateuse dans les kératinocytes au cours de la cicatrisation. Le facteur de croissance épidermique (EGF) est produit par les plaquettes, les macrophages et les monocytes. Il joue un rôle important en se liant au récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) situé à la surface des cellules. EGFR est exprimé sur diverses surfaces cellulaires, bien évidemment les cellules épidermiques, mais également les fibroblastes, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. Après la liaison avec EGF, l'activité intrinsèque de la protéine tyrosine kinase de EGFR est stimulée, ce qui entraîne divers processus biochimiques dans les cellules. Par exemple, il peut favoriser la synthèse de l'ADN et la prolifération cellulaire, réguler le métabolisme cellulaire, promouvoir le chimiotactisme, la formation du tissu de granulation et de l'épiderme. Le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β) est une famille de facteurs de croissance (TGF-β1, TGF-β2 et TGF-β3) impliqués dans un certain nombre de fonctions cellulaires essentielles. On pense que les trois isoformes se lient et induisent une signalisation cellulaire par l'intermédiaire des deux récepteurs TGF-β (TβRI et TβRII) agissant principalement via la voie SMAD. Les 3 isoformes du TGF-β jouent notamment un rôle clé au cours de la cicatrisation des plaies, en étant impliquées dans la phase d'inflammation, et en stimulant l'angiogenèse, la prolifération des fibroblastes, la synthèse du collagène et le dépôt et le remodelage de la nouvelle matrice extracellulaire. Les plaies chroniques qui ne guérissent pas présentent souvent une perte de la signalisation du TGF-β1, alors qu'il a été démontré que les fibroblastes dérivés de cicatrices hypertrophiques synthétisent davantage de TGF-β1 et expriment les récepteurs du TGF-β pendant une période plus longue que les fibroblastes dérivés de la peau normale. Ainsi, une altération de la signalisation du TGF-β (liée à la synthèse de TGF-β ou à l'expression ou la localisation de ses récepteurs) a souvent été corrélée à une cicatrisation anormale. L'évaluation de la synthèse de TGF-β et/ou de celle de ses récepteurs peut être d'un grand intérêt dans l'étude de ce phénomène. Une diminution du nombre de vaisseaux sanguins est observée au cours du vieillissement cutané dans le derme. Cela semble dû à une altération de la signalisation du V-EGF. Certaines molécules anti-âge peuvent restaurer le niveau d'expression du V-EGF et donc une microcirculation appropriée dans le derme. Une diminution du nombre de vaisseaux sanguins est observée au cours du vieillissement cutané dans le derme. Cela semble dû à une altération de la signalisation du V-EGF. Certaines molécules anti-âge peuvent restaurer le niveau d'expression du V-EGF et donc une microcirculation appropriée dans le derme. Une diminution du nombre de vaisseaux sanguins est observée au cours du vieillissement cutané dans le derme. Cela semble dû à une altération de la signalisation du V-EGF. Certaines molécules anti-âge peuvent restaurer le niveau d'expression du V-EGF et donc une microcirculation appropriée dans le derme. Outre son effet sur l'angiogenèse, V-EGF est également impliqué dans le maintien de l'état de cellule souche et le renouvellement de cellules cancéreuses cutanées dans le cas des tumeurs squameuses. Une diminution du nombre de vaisseaux sanguins est observée au cours du vieillissement cutané dans le derme. Cela semble dû à une altération de la signalisation du V-EGF. Certaines molécules anti-âge peuvent restaurer le niveau d'expression du V-EGF et donc une microcirculation appropriée dans le derme. Outre son effet sur l'angiogenèse, V-EGF est également impliqué dans le maintien de l'état de cellule souche et le renouvellement de cellules cancéreuses cutanées dans le cas des tumeurs squameuses. Les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'interleukine-1 (IL-1), l'interleukine-6 (IL-6) et le tumor necrosis factor alpha (TNFα), sont surexprimés pendant la phase inflammatoire de la cicatrisation. Lors de la cicatrisation, IL-1 est immédiatement libérée par les kératinocytes. Egalement produit par les neutrophiles, les monocytes et les macrophages, IL-1 augmente la migration et la prolifération des kératinocytes, active les fibroblastes et augmente la sécrétion de FGF-7. IL-6 est produite par les neutrophiles et les monocytes et initie la réponse de cicatrisation. Son expression est augmentée après une blessure et tend à persister dans les plaies plus anciennes. Elle stimule la prolifération des kératinocytes et est exerce un effet chimioattractant sur les neutrophiles. Le TNFα, à faible dose, peut favoriser la cicatrisation des plaies en stimulant indirectement l'inflammation et en augmentant les facteurs de croissance produits par les macrophages. Cependant, à des niveaux plus élevés et en particulier pour de longues périodes, le TNFα, de même que IL-1β, favorise la dégradation de la matrice extracellulaire et a un effet néfaste sur la cicatrisation. Les taux de TNFα et d'IL-1β sont élevés dans les plaies chroniques.Les traumatismes ou les brûlures qui touchent le derme profond produisent souvent une cicatrice hypertrophique (HS), qui limite les mouvements articulaires des patients et génère un problème esthétique. Cette HS résulte de la prolifération accrue des fibroblastes, de l'augmentation de la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes et de l'augmentation du dépôt des protéines de la matrice extracellulaire, comme le collagène de type I. L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire dont la surexpression favorise la formation de cicatrices cutanées, notamment en stimulant la production de plusieurs chémokines et l'infiltration de macrophages. L'interleukine-10 (IL-10) est une puissante cytokine anti-inflammatoire produite par divers types de cellules telles que les lymphocytes T, les monocytes et les macrophages, mais aussi par les kératinocytes après une blessure cutanée. IL-10 joue un rôle clé dans la capacité du fœtus à régénérer ses tissus sans cicatrice. La surexpression d'IL-10 est également capable d'induire la guérison sans cicatrice dans les tissus postnatals grâce à ses effets pléiotropes très variés, en atténuant la réponse inflammatoire, régulant la matrice extracellulaire, améliorant la fonction des fibroblastes et modulant la fonction des cellules souches. L'interféron gamma (IFNγ) est une cytokine principalement sécrétée par les cellules CD4+ T helper 1 (Th1), natural killer (NK) et NKT après une blessure cutanée. L'IFNγ contribue à l'activation des cellules immunitaires pendant la phase inflammatoire de la cicatrisation, au recrutement des neutrophiles et à la clairance cellulaire par apoptose. L'IFNγ régule également la synthèse du collagène et l'angiogenèse, et il existe également un crosstalk entre l'IFNγ et la voie de signalisation du facteur de croissance transformant bêta (TGFβ)/Smad. Ainsi, un défaut de sécrétion de l'IFNγ peut conduire à un délai de cicatrisation associé à une accumulation inappropriée de neutrophiles et un renouvellement défectueux de la matrice extracellulaire.L'histopathologie des plaies est un outil très utile pour suivre l'évolution de la cicatrisation.Une biopsie de la plaie, incluant les bords pour comparer la zone ulcérée et la peau environnante, est prélevée. Après fixation ou congélation dans des conditions appropriées, coupe et coloration, la structure générale de la plaie peut être observée. La coloration la plus utilisée en dermatopathologie est la coloration Hématoxyline-Eosine (H&E). L'hématoxyline colore en bleu les noyaux cellulaires, tandis que l'éosine colore en rose/orange les cellules et structures non nucléaires telles que le cytoplasme et le collagène. Cela permet d'observer l'évolution de l'épiderme, du derme ou des appendices cutanés. L'abondance des cellules immunitaires peut également être observée. La coloration HES combine la coloration HE avec le safran pour mieux mettre en évidence les fibres de collagène dont l'arrangement et l'orientation jouent un rôle essentiel pendant la phase de remodelage. Le Rouge Picrosirius est une coloration spéciale qui met en évidence les fibres de collagène fines et épaisses. Les colorations Trichromes telles que le Trichrome de Masson mettent en évidence les fibres musculaires et les fibres intercellulaires ou extracellulaires (collagène, kératines).Le collagène de type VII (Coll VII), le collagène de type IV (Coll IV) et la laminine 332 (anciennement appelée laminine V) sont des composants majeurs de la jonction dermo-épidermique (JDE). L'étude de la synthèse et de la localisation de ces molécules permet de suivre la réparation de la JDE pendant la cicatrisation, indispensable pour restaurer la fonction de barrière. D'autre part, les fragments Coll IV peuvent être des médiateurs de l'inflammation en stimulant la migration des neutrophiles, la phagocytose et les réponses immunitaires. Ils régulent également l'angiogenèse. Coll VII est nécessaire à la ré-épithélialisation. Sa perte perturbe l'organisation de la laminine-332 au cours de la cicatrisation, ce qui abroge l'expression strictement polarisée de l'intégrine α6β4 dans les kératinocytes basaux et a un impact négatif sur l'axe de signalisation laminine-332/intégrine α6β4 guidant la migration des kératinocytes. Coll VII soutient également la migration des fibroblastes dermiques et régule leur production de cytokines dans le tissu de granulation. La laminine 332 régule également le renouvellement des kératinocytes et leur différenciation dont dépend l'efficacité de la fonction barrière. De plus, la laminine-332 et le Coll IV sont des composants majeurs de la membrane basale des vaisseaux cutanés sur laquelle sont fixées les cellules endothéliales et ils jouent un rôle clé dans l'angiogenèse. La calprotectine (S100A8/9) est un hétérodimère composé de calgranuline A (S100A8) et de calgranuline B (S100A9). Elle est produite par les kératinocytes et forme un peptide antimicrobien qui limite le développement des micro-organismes pathogènes, participant ainsi à la fonction de barrière cutanée. Son expression est faible dans la peau normale mais stimulée par divers stress cutanés tels que le tape-stripping, l'exposition à un détergent, aux UV ou une augmentation de certaines cytokines (IL-1α, IL-22).La calprotectine (S100A8/9) est un hétérodimère composé de calgranuline A (S100A8) et de calgranuline B (S100A9). Elle est produite par les kératinocytes et forme un peptide antimicrobien qui limite le développement des micro-organismes pathogènes, participant ainsi à la fonction de barrière cutanée. Son expression est faible dans la peau normale mais stimulée par divers stress cutanés tels que le tape-stripping, l'exposition à un détergent, aux UV ou une augmentation de certaines cytokines (IL-1α, IL-22).Les dimères d'intégrines contenant β1 sont des récepteurs exprimés de manière ubiquitaire. Ils médient les interactions cellule-cellule et cellule-matrice extracellulaire. Les kératinocytes expriment les récepteurs α2β1 et α3β1 et il a été constaté que β1 est un marqueur des cellules compétentes en matière de prolifération, son expression diminuant au cours de la différenciation des kératinocytes. β1 joue un rôle clé dans la transformation des composants de la membrane basale, notamment la jonction dermo-épidermique, la formation et/ou le maintien des hémidesmosomes, ainsi que la prolifération et la différenciation des kératinocytes. Un défaut d'expression de β1 peut donc altérer l'intégrité de la peau et la fonction de barrière. Les dimères d'intégrines contenant β1 sont des récepteurs exprimés de manière ubiquitaire. Ils médient les interactions cellule-cellule et cellule-matrice extracellulaire. Les kératinocytes expriment les récepteurs α2β1 et α3β1 et il a été constaté que β1 est un marqueur des cellules compétentes en matière de prolifération, son expression diminuant au cours de la différenciation des kératinocytes. β1 joue un rôle clé dans la transformation des composants de la membrane basale, notamment la jonction dermo-épidermique, la formation et/ou le maintien des hémidesmosomes, ainsi que la prolifération et la différenciation des kératinocytes. Un défaut d'expression de β1 peut donc altérer l'intégrité de la peau et la fonction de barrière. La fonction barrière de la peau repose principalement sur le stratum corneum qui est composé de cornéocytes enchâssés dans une matrice lamellaire enrichie en lipides. Rab11a est une enzyme de type GTPase fortement exprimée dans les kératinocytes en phase de différenciation terminale et partiellement associée aux corps lamellaires. Rab11a est impliquée dans la biogenèse des corps lamellaires, la sécrétion associée et la production des lipides de la couche cornée. Rab11a est donc essentiel à la fonction de barrière cutanée. La fonction barrière de la peau repose principalement sur le stratum corneum qui est composé de cornéocytes enchâssés dans une matrice lamellaire enrichie en lipides. Rab11a est une enzyme de type GTPase fortement exprimée dans les kératinocytes en phase de différenciation terminale et partiellement associée aux corps lamellaires. Rab11a est impliquée dans la biogenèse des corps lamellaires, la sécrétion associée et la production des lipides de la couche cornée. Rab11a est donc essentiel à la fonction de barrière cutanée. La transglutaminase (TGM) est une enzyme calcium-dépendante qui catalyse la formation d'une liaison isopeptidique intermoléculaire entre les protéines. 9 TGMs ont été identifiées chez l'homme. Parmi elles, les TGMs 1, 3 et 5 sont connues pour participer à la réticulation covalente de protéines constitutives telles que la loricrine et l'involucrine, qui a lieu pendant le processus de cornification. Ainsi, les TGM sont nécessaires à la fonction de barrière de la peau. La transglutaminase (TGM) est une enzyme calcium-dépendante qui catalyse la formation d'une liaison isopeptidique intermoléculaire entre les protéines. 9 TGMs ont été identifiées chez l'homme. Parmi elles, les TGMs 1, 3 et 5 sont connues pour participer à la réticulation covalente de protéines constitutives telles que la loricrine et l'involucrine, qui a lieu pendant le processus de cornification. Ainsi, les TGM sont nécessaires à la fonction de barrière de la peau. L'apoptose, c'est-à-dire la mort cellulaire programmée, permet d'orchestrer le développement et l'élimination des cellules dans les tissus blessés ou infectés. La surface des cellules saines est composée de lipides qui sont répartis de manière asymétrique sur le feuillet interne et externe de la membrane plasmique. L'un de ces lipides, la phosphatidylsérine (PS), est normalement limité au feuillet interne de la membrane plasmique et n'est donc exposé qu'au cytoplasme de la cellule. Cependant, au cours de l'apoptose, l'asymétrie des lipides disparaît et la PS est exposée sur le feuillet externe de la membrane plasmique. L'annexine V, une protéine de 36 kDa se liant au calcium, se lie à la PS ; par conséquent, l'annexine V marquée par fluorescence peut être utilisée pour détecter la PS exposée à l'extérieur des cellules apoptotiques. L'annexine V peut également colorer les cellules nécrotiques car ces cellules ont des membranes rompues qui permettent à l'annexine V d'accéder à l'ensemble de la membrane plasmique. Cependant, les cellules apoptotiques peuvent être distinguées des cellules nécrotiques par une coloration conjointe avec l'iodure de propidium (PI), car le PI pénètre dans les cellules nécrotiques mais est exclu des cellules apoptotiques. Le test TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling) détecte les cassures de l'ADN en marquant les terminaisons 3'-hydroxyle libres. Étant donné que les cassures de l'ADN génomique surviennent aux stades précoce et tardif de l'apoptose, la coloration TUNEL peut également être utilisée pour mesurer la mort cellulaire apoptotique. Le collagène est le principal composant protéique du tissu conjonctif. Il se compose principalement de glycine, de proline et d'hydroxyproline. La synthèse du collagène nécessite l'hydroxylation de la lysine et de la proline, ainsi que des cofacteurs tels que le fer ferreux et la vitamine C. La dégradation du collagène libère l'hydroxyproline libre et ses peptides. Par conséquent, la mesure de l'hydroxyproline peut être utilisée comme un marqueur biochimique du collagène tissulaire et un indice du renouvellement du collagène. Une augmentation de la teneur en hydroxyproline indique une synthèse accrue du collagène, ce qui correspond à une meilleure cicatrisation. L'hydroxyproline peut être analysée dans les tissus (biopsies) et dans les surnageants de culture cellulaire. La mesure de l'hydroxyproline peut être effectuée par des méthodes colorimétriques, par chromatographie liquide à haute performance (HPLC), par chromatographie gazeuse/spectrométrie de masse et par des méthodes enzymatiques.Les macrophages, dont le marqueur classique est le CD68, sont l'un des principaux régulateurs du processus de cicatrisation des plaies. Au fur et à mesure de sa progression, leur phénotype change, reflétant un processus de différenciation qui fait passer leurs fonctions de l'inflammation à la prolifération. Ce processus est appelé polarisation. Au cours de la phase aigüe de la cicatrisation, les macrophages inflammatoires, traditionnellement appelés M1, s'infiltrent après la blessure pour nettoyer la plaie des micro-organismes, des débris étrangers et des cellules mortes. Lorsque le tissu commence à se réparer, la population globale de macrophages passe à des macrophages réparateurs (M2), ainsi qu'à la migration et à la prolifération de fibroblastes, de kératinocytes et de cellules endothéliales pour restaurer le derme, l'épiderme et le système vasculaire. Les macrophages M1 sont induits par les cytokines Th-1, telles que l'IFN-γ et le TNF-α, ou par la reconnaissance du lipopolysaccharide bactérien (LPS). Ils produisent et sécrètent des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-23 et cyclooxygénase-2 (COX-2)), et de faibles niveaux d'IL-10. Les macrophages M1 ont une activité antimicrobienne et antitumorale robuste, mais ils entraînent des dommages tissulaires induits par les ROS et nuisent à la réparation des tissus. La réponse inflammatoire est inhibée par des mécanismes de régulation dirigés par la fonction anti-inflammatoire des macrophages M2 afin de protéger les tissus contre les dommages. Induites par les cytokines Th-2 (IL-10, TGF-β, IL-4, IL-13, IL-33 et IL-21), les cellules M2 orchestrent la promotion du remodelage tissulaire, de l'angiogenèse, de l'immunorégulation, de la formation et de la progression des tumeurs.Zonula Occludens 1 (ZO1) est une protéine transmembranaire reliée au cytosquelette et fournissant, à l'extérieur de la cellule, la base structurale pour l'assemblage des protéines composant les jonctions serrées. Ces jonctions serrées permettant de mettre en place une association très étroite entre les kératinocytes. ZO1 participe ainsi au bon fonctionnement de la barrière cutanée. Outre cette fonction structurale, un rôle des protéines ZO dans la régulation de la croissance et de la prolifération des cellules a également été reporté. Zonula Occludens 1 (ZO1) est une protéine transmembranaire reliée au cytosquelette et fournissant, à l'extérieur de la cellule, la base structurale pour l'assemblage des protéines composant les jonctions serrées. Ces jonctions serrées permettant de mettre en place une association très étroite entre les kératinocytes. ZO1 participe ainsi au bon fonctionnement de la barrière cutanée. Outre cette fonction structurale, un rôle des protéines ZO dans la régulation de la croissance et de la prolifération des cellules a également été reporté. C. acnes est la bactérie dominante dans les follicules sébacés. Elle comprend différents sous-types. La proportion du phylotype IA1, dont la virulence et le potentiel inflammatoire sont plus élevés que ceux des autres phylotypes, est généralement plus abondante dans les peaux à tendance acnéique. Un produit anti-acnéique agit en diminuant la proportion de ce sous-type.Une surproduction et une oxydation du squalène sont observés dans la peau acnéique. Un produit anti-acnéique diminue à la fois la quantité de squalène produite et le ratio squalène peroxydé / squalène. Une surproduction et une oxydation du squalène sont observés dans la peau acnéique. Un produit anti-acnéique diminue à la fois la quantité de squalène produite et le ratio squalène peroxydé / squalène. Le Transforming Growth Factor beta (TGFβ) a de nombreux effets qui dépendent fortement des cellules et du contexte. Parmi tous ses effets, le TGF-β1 est un puissant chimioattractant des cellules endothéliales et des fibroblastes ainsi que des neutrophiles et des monocytes et stimule la libération de cytokines pro-inflammatoires par ces cellules. La surexpression du TGF-β dans les couches basales de l'épiderme est également associée à une inflammation, à une hyperprolifération des kératinocytes et à un retard de cicatrisation. Le Transforming Growth Factor beta (TGFβ) a de nombreux effets qui dépendent fortement des cellules et du contexte. Parmi tous ses effets, le TGF-β1 est un puissant chimioattractant des cellules endothéliales et des fibroblastes ainsi que des neutrophiles et des monocytes et stimule la libération de cytokines pro-inflammatoires par ces cellules. La surexpression du TGF-β dans les couches basales de l'épiderme est également associée à une inflammation, à une hyperprolifération des kératinocytes et à un retard de cicatrisation. La lymphopoïétine thymique stromale (TSLP) est une cytokine produite par les kératinocytes stimulés par un allergène. Elle joue un rôle clé dans l'inflammation allergique en stimulant l'infiltration des éosinophiles et la sécrétion de cytokines Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) par les cellules T helper. TSLP peut donc être utilisée comme un marqueur de l'inflammation allergique. La lymphopoïétine thymique stromale (TSLP) est une cytokine produite par les kératinocytes stimulés par un allergène. Elle joue un rôle clé dans l'inflammation allergique en stimulant l'infiltration des éosinophiles et la sécrétion de cytokines Th2 (IL-4, IL-5, IL-13) par les cellules T helper. TSLP peut donc être utilisée comme un marqueur de l'inflammation allergique. La décorine (DCN) est un petit protéoglycane riche en leucine exprimé dans la matrice extracellulaire de plusieurs tissus et considéré comme le protéoglycane prédominant dans la peau humaine. La DCN interagit avec diverses protéines extracellulaires (ECM), notamment le collagène I, et joue un rôle clé dans la fibrillogenèse du collagène et l'assemblage de l'ECM. Son rôle dans l'adhésion, la migration et la prolifération cellulaire a également été démontré, en partie grâce à sa capacité à réguler divers facteurs de croissance, notamment le PDGF, l'IGF-I, le FGF-2, le TGFβ et le TNFα. Sans être indispensable au processus de réparation des plaies cutanées, la DCN agit notamment sur la régénération de la matrice extracellulaire et module la durée du processus de guérison ainsi que l'aspect de la cicatrice formée. Elle semble également participer à la régulation de l'angiogenèse.Versican est un grand protéoglycane de type chondroïtine sulfate/dermatane sulfate de la matrice extracellulaire. Il est exprimé à des niveaux élevés dans les tissus au cours du développement et du remodelage dans des conditions pathologiques. Versican est un composant des fibres élastiques et est impliquée dans l'élastogenèse, le remodelage de la MEC, le phénotype cellulaire, la prolifération, l'adhésion et la migration. Au cours de la cicatrisation des plaies, il a été démontré que Versican stimule la prolifération des cellules endothéliales, la formation de myofibroblastes, l'accumulation de collagène de types I et III et l'infiltration de cellules immunitaires, en particulier les macrophages inflammatoires.Comme le critère de réussite d'un traitement est la fermeture complète de la plaie, la première approche pour quantifier la progression de la cicatrisation est d'obtenir le taux de cicatrisation. Des "scratch tests", également appelés tests de cicatrisation, sont réalisés in vitro. Les étapes de base consistent à créer une "éraflure" dans une monocouche de kératinocytes (par une technique mécanique, chimique ou thermique), à capturer les images au début et à intervalles réguliers pendant la migration des cellules pour refermer l'éraflure, et à comparer les images pour quantifier le taux de migration des cellules. Le taux de cicatrisation (WHR) peut être calculé selon l'équation suivante : [(Ai - Af)/Ai], où Ai représente la surface initiale de la zone éraflée et Af représente la surface/mesure finale.Ki67 est une protéine nucléaire liée au cycle cellulaire et synthétisée par toutes les cellules en prolifération alors qu'elle n'est pas présente dans les cellules au repos. L'antigène nucléaire des cellules proliférantes (PCNA) est une autre protéine nucléaire bien connue qui participe à la prolifération cellulaire en agissant comme médiateur de l'ADN polymérase. Ces deux protéines sont donc deux protéines associées à la prolifération de manière bien établie et utilisées pour suivre la prolifération cellulaire au cours de la cicatrisation.Versican est un protéoglycane de la matrice extracellulaire connu pour se lier aux fibres élastiques et au hyaluronane afin de maintenir l'hydratation et l'élasticité de la peau. Il a été démontré que l'expression de l'isoforme V0 de la Versican diminue avec le vieillissement dans le derme humain. De plus, la taille et le modèle de sulfatation du Versican sont également modifiés avec le vieillissement. Un produit anti-âge peut donc rétablir un niveau approprié de Versican et l'élasticité de la peau.Versican est un protéoglycane de la matrice extracellulaire connu pour se lier aux fibres élastiques et au hyaluronane afin de maintenir l'hydratation et l'élasticité de la peau. Il a été démontré que l'expression de l'isoforme V0 de la Versican diminue avec le vieillissement dans le derme humain. De plus, la taille et le modèle de sulfatation du Versican sont également modifiés avec le vieillissement. Un produit anti-âge peut donc rétablir un niveau approprié de Versican et l'élasticité de la peau.Kruppel-like factor 4 (KLF4) est un facteur de transcription ayant une double fonction dans les kératinocytes, à savoir un facteur favorisant l'état de cellule souche et un facteur pro-différenciant. En raison d'une régulation post-transcriptionnelle accrue du KLF4, la protéine KLF4 diminue au cours de la sénescence réplicative des kératinocytes et au cours du vieillissement physiologique de la peau, alors que la synthèse d'ARNm ne change pas. Moduler la synthèse ou la régulation post-transcriptionnelle de KLF4 devrait donc influencer le renouvellement de l'épiderme. Kruppel-like factor 4 (KLF4) est un facteur de transcription ayant une double fonction dans les kératinocytes, à savoir un facteur favorisant l'état de cellule souche et un facteur pro-différenciant. En raison d'une régulation post-transcriptionnelle accrue du KLF4, la protéine KLF4 diminue au cours de la sénescence réplicative des kératinocytes et au cours du vieillissement physiologique de la peau, alors que la synthèse d'ARNm ne change pas. Moduler la synthèse ou la régulation post-transcriptionnelle de KLF4 devrait donc influencer le renouvellement de l'épiderme. Versican est un protéoglycane de la matrice extracellulaire connu pour se lier aux fibres élastiques et au hyaluronane afin de maintenir l'hydratation et l'élasticité de la peau. Il a été démontré que l'expression de l'isoforme V0 de la Versican diminue avec le vieillissement dans le derme humain. De plus, la taille et le modèle de sulfatation du Versican sont également modifiés avec le vieillissement. Un produit anti-âge peut donc rétablir un niveau approprié de Versican et l'élasticité de la peau.Versican est un protéoglycane de la matrice extracellulaire connu pour se lier aux fibres élastiques et au hyaluronane afin de maintenir l'hydratation et l'élasticité de la peau. Il a été démontré que l'expression de l'isoforme V0 de la Versican diminue avec le vieillissement dans le derme humain. De plus, la taille et le modèle de sulfatation du Versican sont également modifiés avec le vieillissement. Un produit anti-âge peut donc rétablir un niveau approprié de Versican et l'élasticité de la peau.Un film, contenant divers lipides produits par les glandes sébacées et les kératinocytes, recouvre la peau. Sous l'effet de divers facteurs, dont la production de radicaux libres, les lipides de la peau peuvent être peroxydés. Les radicaux libres induisent également des dommages aux cellules et aux tissus. Une corrélation entre le niveau de lipides peroxydés et un défaut de cicatrisation a été montré et un ingrédient actif peut améliorer la régénération de la peau ou la cicatrisation des plaies en diminuant la peroxydation des lipides. Un film, contenant divers lipides produits par les glandes sébacées et les kératinocytes, recouvre la peau. Sous l'effet de divers facteurs, dont la production de radicaux libres, les lipides de la peau peuvent être peroxydés. Les radicaux libres induisent également des dommages aux cellules et aux tissus. Une corrélation entre le niveau de lipides peroxydés et un défaut de cicatrisation a été montré et un ingrédient actif peut améliorer la régénération de la peau ou la cicatrisation des plaies en diminuant la peroxydation des lipides. Les kératinocytes constituent l'interface entre le corps et l'environnement extérieur. Diverses agressions dues à des facteurs tels que les micro-organismes ou les UV stimulent ces cellules et induisent la production de TNFα, une cytokine impliquée dans l'immunité et l'inflammation. Le dosage du TNFα permet d'évaluer l'intensité de la réponse inflammatoire. Les kératinocytes constituent l'interface entre le corps et l'environnement extérieur. Diverses agressions dues à des facteurs tels que les micro-organismes ou les UV stimulent ces cellules et induisent la production de TNFα, une cytokine impliquée dans l'immunité et l'inflammation. Le dosage du TNFα permet d'évaluer l'intensité de la réponse inflammatoire. CD1a est abondamment exprimé sur les cellules de Langerhans épidermiques et les cellules dendritiques dermiques qui sont impliquées dans la dermatite de contact. Après s'être lié aux allergènes, CD1a est impliqué dans l'activation des cellules T et donc dans la réponse inflammatoire. Il a été démontré qu'une expression plus élevée de CD1a augmente les réponses intradermiques des cellules T à certains allergènes. De plus, une densité plus élevée de cellules de Langerhans CD1a positives a été trouvée dans la peau des patients atteints de dermatite atopique par rapport à la peau saine, avec des différences dans la localisation et l'apparence des cellules. CD1a est abondamment exprimé sur les cellules de Langerhans épidermiques et les cellules dendritiques dermiques qui sont impliquées dans la dermatite de contact. Après s'être lié aux allergènes, CD1a est impliqué dans l'activation des cellules T et donc dans la réponse inflammatoire. Il a été démontré qu'une expression plus élevée de CD1a augmente les réponses intradermiques des cellules T à certains allergènes. De plus, une densité plus élevée de cellules de Langerhans CD1a positives a été trouvée dans la peau des patients atteints de dermatite atopique par rapport à la peau saine, avec des différences dans la localisation et l'apparence des cellules. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et inhibe notamment la synthèse de collagène I et d'élastine, les deux principaux composants de la matrice dermique, notamment en diminuant l'expression de facteurs de croissances tels que TGFβ. Ceci, couplé à une dégradation accrue de la matrice sous l'effet des métalloprotéases conduit à un vieillissement prématuré de la peau.La pollution atmosphérique peut avoir un impact important sur la peau, notamment en modulant l'expression des gènes dans les cellules cutanées. Par exemple, elle stimule la synthèse de la variante inductible de la Nitric Oxide Synthase (iNOS), augmentant ainsi le niveau d'oxyde nitrique (NO) qui joue un rôle clé dans la perfusion de la peau ainsi que dans l'inflammation et le métabolisme du collagène. Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité androgénique d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité androgénique d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité androgénique d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité oestrogénique d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité oestrogénique d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité oestrogénique d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité thyroïdienne d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité thyroïdienne d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.Des embryons translucides sont utilisés comme test in vitro pour mesurer l’activité thyroïdienne d’un ingrédient ou d’une formule. Un biomarqueur fluorescent révèle l’activité endocrinienne.La couleur de la peau, des cheveux et des yeux est déterminée à la fois par la quantité de mélanine (une peau plus foncée en contient davantage) et par le rapport entre les deux types de pigments mélaniques : l'eumélanine et la phéomélanine (l'eumélanine étant plus foncée que la phéomélanine). Ces pigments sont les produits finaux de réactions biochimiques complexes se déroulant dans des organites spécifiques des mélanocytes appelés mélanosomes. Ces réactions sont catalysées par la tyrosinase et des protéines apparentées. Par l'intermédiaire de prolongements appelés dendrites, les mélanosomes sont transférés des mélanocytes vers les kératinocytes environnants où ils se répartissent uniformément afin d'assurer une pigmentation homogène et de créer un écran qui recouvre le noyau des kératinocytes. Sous l'effet des rayons UV, la synthèse de l'alpha melanocyte stimulating hormon (α-MSH) et de son récepteur, le melanocortin-1 receptor (MC1R), est augmentée dans les kératinocytes et les mélanocytes. Cela permet de stimuler la pigmentation de la peau car l'α-MSH augmente la synthèse et l'activité de la tyrosinase, mais aussi la synthèse de l'eumélanine aux dépens de la phaeomélanine, la prolifération et la distribution des mélanocytes épidermiques, le nombre de dendrites des mélanocytes et le taux de transfert des mélanosomes. Le récepteur de la mélanocortine-1 (MC1R), exprimé préférentiellement dans les mélanocytes, est surtout connu comme un régulateur clé de la synthèse de mélanine. Sa stimulation paracrine par les mélanocortines dérivées des kératinocytes active également les voies de réparation de l'ADN et les défenses antioxydantes qui participent également à la photoprotection de la peau. De nombreuses actions du MC1R reposent sur l'activation dépendante de l'AMPc du facteur de transcription associé à la microphtalmie (MITF). Ce facteur de transcription régule à la hausse l'expression d'un ensemble d'enzymes mélanogènes, principalement la Tyrosinase qui limite la vitesse de production et les protéines apparentées Tyrp1 et Tyrp2/Dct. MITF est également impliqué dans le contrôle du cycle cellulaire, dans le transport des mélanosomes et dans le contrôle de la distribution des mélanosomes et de leur transfert vers les kératinocytes. Ainsi, la voie MC1R/cAMP/MITF est un déterminant clé pour la croissance, la différenciation et la survie des mélanocytes et des mélanomes. Le glucose représente la principale source d'énergie pour la plupart des tissus de l'organisme et pénètre dans les cellules par l'intermédiaire de transporteurs de glucose spécifiques tels que GLUT2 ou le GLUT4. L'ingestion de glucides entraîne une augmentation immédiate du taux de glucose sanguin circulant après absorption du glucose par l'intestin. En réponse directe, les cellules bêta du pancréas détectent les concentrations élevées de glucose dans le sang via un processus dépendant du GLUT2 et augmentent la sécrétion d'insuline. Par conséquent, la liaison de l'insuline à ses récepteurs entraîne une augmentation du transport du glucose dans les muscles squelettiques, les tissus adipeux et le cœur. Dans les adipocytes, l'entrée rapide du glucose est principalement permise par une translocation rapide de vésicules intracellulaires comportant le transporteur GLUT4 vers la membrane plasmique. Le glucose est ensuite stocké sous forme de triglycérides grâce à la lipogenèse De Novo. La régulation de la densité des récepteurs GLUT4 à la surface des adipocytes joue donc un rôle majeur dans la régulation de la glycémie et le stockage des lipides dans les adipocytes. L'insuline joue un rôle majeur dans cette régulation et des niveaux élevés de GLUT4 dans le tissu adipeux sont corrélés à une sensibilité à l'insuline et une tolérance au glucose élevées. Ce test cellulaire cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique ( synthèse ou molécules proches). Evaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test cellulaire cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique ( synthèse ou molécules proches). Evaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test cellulaire cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique ( synthèse ou molécules proches). Evaluation du caractère agoniste ou antagoniste.La concentration minimale inhibitrice est mesurée sur microplates en milieu liquide. Adaptation du challenge test dans un format de microplaques 96 puits. Elle constitue l'alternative technologique et économique de choix pour la recherche de nouveaux produits, les orientations de formulations et les étapes de contrôle où le format réglementaire n'est pas nécessaire.L’activité anti-microbienne ou pro-microbienne est mesurée selon une méthode en microplaques en milieu liquide, suivie d’une seconde partie de détermination de la concentration microbienne. Cette méthode est appliquée en milieu liquide, dans un format de microplaques 96 puits. Différents modèles de co-cultures ont été élaborés par GLYcoDiag pour étudier l’effet de produits sur les paramètres de croissance de chaque souche, mais aussi l’équilibre de chaque population dans un même environnement de culture (milieu, température, humidité, oxygène)Criblage de produits pour déterminer leurs effets potentiels dans le cadre de l’interaction de souches microbiennes (préalablement marquées) sur des cornéocytes issus de volontaires ou des kératinocytes humains normaux cultivés en monocouche.Détermination du profil d'intéraction d'un échantillon avec un panel de glycans binding proteins (GLYcoPROFILE) par chromatographie en phase gazeuse (GC). La masse moléculaire est déterminée par chromatographie d'exclusion stérique (SEC) couplée en sortie à un réfractomètre, un détecteur UV et un détecteur à diffusion de lumière trois angles (MALS).Détermination du profil d'interaction d'un échantillon avec un panel de glycans binding proteins (GLYcoPROFILE). Détermination du profil d'interaction d'un échantillon avec des lectines recombinantes humaines impliquées dans l'immunité innée (DC-SIGN, langerin, Dectin-1). Les profils sont déterminés à 3 concentrations Détermination du profil d'interaction d'un échantillon avec un panel de glycans binding proteins (GLYcoPROFILE) sélectionnées pour mettre en évidence des interactions spécifiques avec les lectines reconnaissant les motifs glycanniques spécifiquement impliqués dans la sensation de bien être. Détermination du profil d'interaction d'un échantillon avec un panel de glycans binding proteins dont la spécificité correspond à celle mise en jeu dans le mécanisme de transfert de la mélanine.Détermination du profil d'interaction d'un échantillon à la surface des kératinocytes (GLYcoPROFILE cellulaire). Détermination du profil d'interaction d'un échantillon avec un pannel de glycans binding proteins (GLYcoPROFILE) reconnaissant les structures de types glycoaminoglycanes, exprimées à la surface de cellules cutanées ou dans leur environnement proche et impliquées dans le développement cellulaire, le remodellage tissulaire et l'inflammation. Adaptation du challenge test par QACS qui a remplacé tous les sous-produits animaux par une sélection d’ingrédients d’origine végétale et a développé un test de provocation vegan.Ce test in-vitro est de type moléculaire. Il cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif. Ce test in-vitro est de type moléculaire. Il cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif. Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste. Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste. Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes rapporteurs. En cas de liaison, l'expression des gènes rapporteurs permet de quantifier de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste. Le caractère agoniste peut être considéré comme un "Oestrogène-Like". Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes rapporteurs. En cas de liaison, l'expression des gènes rapporteurs permet de quantifier de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste. Le caractère agoniste peut être considéré comme un "Oestrogène-Like". Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement le récepteur aux androgènes, protéine qui ne se lie qu’aux androgènes naturels et/ou à tout androgéno mimétique (androgènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules androgéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes rapporteurs. En cas de liaison, les gènes rapporteurs permettent de quantifier l’activation ou non du récepteur androgénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste. Le caractère agoniste peut être qualifié d'"Androgène-like".Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteurs aux hormones thyroïdiennes, protéines qui ne se lient qu’aux hormones thyroïdiennes naturelles et/ou à tout thyromimétique (molécules de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules thyroidiennes, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur thyroïdien = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteurs aux hormones thyroïdiennes, protéines qui ne se lient qu’aux hormones thyroïdiennes naturelles et/ou à tout thyromimétique (molécules de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules thyroidiennes, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur thyroïdien = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur à la progestérone, protéines qui ne se lient qu’à la progestérone naturelle et/ou à tout progestéro mimétique (progestérone de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules progestéroniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur progestéronique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur aux oestrogènes, protéines qui ne se lient qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur aux androgènes, protéines qui ne se lient qu’aux androgènes naturels et/ou à tout androgéno mimétique (testostérone de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules androgéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur androgénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur à la progestérone, protéines qui ne se lient qu’à la progestérone naturelle et/ou à tout progestéro mimétique (progestérone de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules progestéroniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur progestéronique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur à la progestérone, protéines qui ne se lient qu’à la progestérone naturelle et/ou à tout progestéro mimétique (progestérone de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules progestéroniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur progestéronique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur aux androgènes, protéines qui ne se lient qu’aux androgènes naturels et/ou à tout androgéno mimétique (testostérone de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules androgéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur androgénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur aux oestrogènes, protéines qui ne se lient qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur à la progestérone, protéines qui ne se lient qu’à la progestérone naturelle et/ou à tout progestéro mimétique (progestérone de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules progestéroniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur progestéronique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteurs aux hormones thyroïdiennes, protéines qui ne se lient qu’aux hormones thyroïdiennes naturelles et/ou à tout thyromimétique (molécules de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules thyroidiennes, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur thyroïdien = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement le récepteur aux androgènes, protéine qui ne se lie qu’aux androgènes naturels et/ou à tout androgéno mimétique (androgènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules androgéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes rapporteurs. En cas de liaison, les gènes rapporteurs permettent de quantifier l’activation ou non du récepteur androgénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste. Le caractère agoniste peut être qualifié d'"Androgène-like".Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes rapporteurs. En cas de liaison, l'expression des gènes rapporteurs permet de quantifier de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste. Le caractère agoniste peut être considéré comme un "Oestrogène-Like". Ce test cellulaire cible directement le récepteur aux oestrogènes, protéine qui ne se lie qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique ( synthèse ou molécules proches). Evaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro Notre test In Vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur aux oestrogènes, protéines qui ne se lient qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro Notre test In Vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur aux oestrogènes, protéines qui ne se lient qu’aux oestrogènes naturels et/ou à tout oestrogéno mimétique (oestrogènes de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules oestrogéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur oestrogénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur aux androgènes, protéines qui ne se lient qu’aux androgènes naturels et/ou à tout androgéno mimétique (testostérone de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules androgéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur androgénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Ce test in-vitro est de type cellulaire. Il cible directement les récepteur aux androgènes, protéines qui ne se lient qu’aux androgènes naturels et/ou à tout androgéno mimétique (testostérone de synthèse ou molécules présentant des structures proches). Une fois complexé à ces molécules androgéniques, le récepteur devient actif et, se fixant à des séquences spécifiques de l’ADN, conduit à l’expression anormale de gènes. En cas de liaison, évaluation de l’activation ou non du récepteur androgénique = évaluation du caractère agoniste ou antagoniste.Méthode interne. Par la mise en œuvre de tests biologiques sur 50 especes de coraux différents à l'aide d'une méthode standardisée. Les effets toxiques ou boosters sont mesurés en laboratoire en exposant ces organismes indicateurs à l'échantillon par comparaison avec un témoin. Nous nous appuyons sur le principe de causalité entre la dose et la réponse.La différenciation des pré-adipocytes en adipocytes est marquée par l'accumulation de gouttelettes lipidiques qui fusionnent et prennent de plus en plus de place dans le cytoplasme. L'accumulation des lipides est permise directement ou indirectement par une augmentation de l'expression de GLUT4 (transporteur de glucose), des récepteurs à l'insuline, de aP2 (protéine de transport des lipides), des périlipines et de PPARgamma (facteurs nucléaires stimulant l'adipogenèse). La capacité de mobilisation des lipides augmente également, marquée par une augmentation des récepteurs β-adrénergiques et de la lipase. Un agent amincissant est donc susceptible d'agir sur l'expression de ces différents marqueurs. PPARγ est un récepteur nucléaire régulant de nombreuses fonctions dans divers types de cellules, dont notamment le développement du tissu adipeux en coordonnant plusieurs centaines de gènes responsables de l'établissement du phénotype adipocytaire mature. Il stimule en particulier l'expression du transporteur d'acides gras FATP1, dont le rôle principal dans les adipocytes est de favoriser l'absorption des acides gras induite par l'insuline. Le FATP4 est également exprimé dans les adipocytes et son niveau d'expression est bien corrélé avec l'obésité, représentant ainsi une cible intéressante pour prévenir ou traiter l'obésité. Néanmoins, il semble réguler l'expression de PPARgamma et participer à la lipolyse plutôt que de jouer un rôle dans la captation des acides gras. Les Sterol regulatory element binding proteins (SREBP) sont une famille de facteurs de transcription qui favorisent la production d'acides gras (SREBP1a/c) et la synthèse du cholestérol (SREBP2) impliqués dans la lipogenèse des adipocytes. SREBP1 représente donc une cible clé pour un agent amincissant. La différenciation des pré-adipocytes en adipocytes est marquée par l'accumulation de gouttelettes lipidiques qui fusionnent et prennent de plus en plus de place dans le cytoplasme. L'accumulation des lipides est permise directement ou indirectement par une augmentation de l'expression de GLUT4 (transporteur de glucose), des récepteurs à l'insuline, de aP2 (protéine de transport des lipides), des périlipines et de PPARgamma (facteurs nucléaires stimulant l'adipogenèse). La capacité de mobilisation des lipides augmente également, marquée par une augmentation des récepteurs β-adrénergiques et de la lipase. Un agent amincissant est donc susceptible d'agir sur l'expression de ces différents marqueurs. L'apoptose, c'est-à-dire la mort cellulaire programmée, permet d'orchestrer le développement et l'élimination des cellules dans les tissus blessés ou infectés. La surface des cellules saines est composée de lipides qui sont répartis de manière asymétrique sur le feuillet interne et externe de la membrane plasmique. L'un de ces lipides, la phosphatidylsérine (PS), est normalement limité au feuillet interne de la membrane plasmique et n'est donc exposé qu'au cytoplasme de la cellule. Cependant, au cours de l'apoptose, l'asymétrie des lipides disparaît et la PS est exposée sur le feuillet externe de la membrane plasmique. L'annexine V, une protéine de 36 kDa se liant au calcium, se lie à la PS ; par conséquent, l'annexine V marquée par fluorescence peut être utilisée pour détecter la PS exposée à l'extérieur des cellules apoptotiques. L'annexine V peut également colorer les cellules nécrotiques car ces cellules ont des membranes rompues qui permettent à l'annexine V d'accéder à l'ensemble de la membrane plasmique. Cependant, les cellules apoptotiques peuvent être distinguées des cellules nécrotiques par une coloration conjointe avec l'iodure de propidium (PI), car le PI pénètre dans les cellules nécrotiques mais est exclu des cellules apoptotiques. Le test TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling) détecte les cassures de l'ADN en marquant les terminaisons 3'-hydroxyle libres. Étant donné que les cassures de l'ADN génomique surviennent aux stades précoce et tardif de l'apoptose, la coloration TUNEL peut également être utilisée pour mesurer la mort cellulaire apoptotique. Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les kératinocytes en division de la couche basale de l'épiderme. Leur expression diminue lorsque les kératinocytes se différencient. K5 et K14 permettent ainsi de suivre la phase de réépithélialisation caractéristique de la cicatrisation, d'une part en détectant l'existence ou non d'un épiderme nouvellement formé au niveau de la zone lésée et, d'autre part, en suivant la prolifération et la différenciation de cet épiderme. Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les kératinocytes en division de la couche basale de l'épiderme. Leur expression diminue lorsque les kératinocytes se différencient. K5 et K14 permettent ainsi de suivre la phase de réépithélialisation caractéristique de la cicatrisation, d'une part en détectant l'existence ou non d'un épiderme nouvellement formé au niveau de la zone lésée et, d'autre part, en suivant la prolifération et la différenciation de cet épiderme. La vimentine est un filament intermédiaire composant le cytosquelette et participant à de nombreux processus cellulaires, notamment l'adhésion cellulaire, la migration, la signalisation, la différenciation, les réarrangements du cytosquelette et la régulation de la morphologie et de la plasticité cellulaires. Après une blessure de la peau ou de l'œil, les lésions cellulaires conduisent à la libération de vimentine dans la matrice extracellulaire. Elle stimule la migration des cellules inflammatoires, la différenciation des kératinocytes ainsi que la prolifération, la migration et la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes. La vimentine favorise donc la cicatrisation des plaies mais peut également être responsable de fibroses. La vimentine est donc un marqueur intéressant pour suivre la cicatrisation des plaies.Les kératines constituent les filaments intermédiaires cytoplasmiques majoritaires de l'épiderme. L'expression de ces protéines dépend de la localisation des cellules et de leur état de différenciation. Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les cellules en division de la couche basale et leur expression diminue lorsque les cellules se différencient. Ces marqueurs donnent donc des indications sur la capacité de renouvellement et l'état plus ou moins différencié de l'épiderme. La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs, dont la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations individuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Par exemple, une perturbation affectant soit Staphylococcus aureus (S. aureus) ou epidermidis (S. epidermidis) et Cutibacterium acnes (C. acnes) est respectivement associée à la dermatite atopique ou à l'acné commune, L'étude de sa composition in vitro ou in vivo peut donc présenter un grand intérêt. En réponse à une blessure, l'exposition à l'air du collagène induit l'activation et l'agrégation des plaquettes conduisant au dépôt d'un caillot de fibrine. Les fragments de collagène contribuent également à la phase inflammatoire en tant que chimioattractant pour les neutrophiles et les macrophages. L'inflammation entraîne la prolifération des fibroblastes et des myofibroblastes qui contribuent au dépôt de collagène. Simultanément, la dégradation du collagène libère des fragments qui favorisent la prolifération des fibroblastes et la synthèse de facteurs de croissance qui conduisent à l'angiogenèse et à la réépithélialisation. Enfin, le remodelage de la matrice extracellulaire (MEC), qui résulte de l'équilibre entre la synthèse de nouvelles matrices et les activités de dégradation des métalloprotéinases matricielles (MMPs), détermine l'acquisition de la résistance à la traction. Les collagènes de types I et III (Col I et Col III) sont les deux principaux composants de la matrice extracellulaire. Col III est le premier à être synthétisé dans les premiers stades de la cicatrisation et est remplacé par Col I, le collagène cutané dominant. Col I et Col III sont préférentiellement clivés par la collagénase-1 (MMP-1) et la collagénase-2 (MMP-8). Les anomalies dans la reconstitution de la MEC pendant la cicatrisation des plaies entraînent des cicatrices hypertrophiques et chéloïdes. Les cicatrices sont caractérisées par des niveaux élevés de Col I, Col III, fibronectine et laminine. Dans toutes les cicatrices, l'orientation des fibres de collagène est parallèle à la surface épithéliale, contrairement à la peau normale où les fibres forment un réseau tridimensionnel en forme de maille. Les cicatrices chéloïdes sont caractérisées par des faisceaux de collagène anormalement épais et mal organisés, avec moins de liaisons transversales, que l'on trouve dans le derme profond par rapport au derme superficiel. Les cicatrices hypertrophiques présentent des faisceaux de collagène plus fins que les cicatrices chéloïdes ou normales. Le rapport entre le collagène I et III est plus élevé dans les chéloïdes que dans les cicatrices normales. Même au sein de la cicatrice chéloïde, il existe une hétérogénéité du rapport collagène I/III.En réponse à une blessure, l'exposition à l'air du collagène induit l'activation et l'agrégation des plaquettes conduisant au dépôt d'un caillot de fibrine. Les fragments de collagène contribuent également à la phase inflammatoire en tant que chimioattractant pour les neutrophiles et les macrophages. L'inflammation entraîne la prolifération des fibroblastes et des myofibroblastes qui contribuent au dépôt de collagène. Simultanément, la dégradation du collagène libère des fragments qui favorisent la prolifération des fibroblastes et la synthèse de facteurs de croissance qui conduisent à l'angiogenèse et à la réépithélialisation. Enfin, le remodelage de la matrice extracellulaire (MEC), qui résulte de l'équilibre entre la synthèse de nouvelles matrices et les activités de dégradation des métalloprotéinases matricielles (MMPs), détermine l'acquisition de la résistance à la traction. Les collagènes de types I et III (Col I et Col III) sont les deux principaux composants de la matrice extracellulaire. Col III est le premier à être synthétisé dans les premiers stades de la cicatrisation et est remplacé par Col I, le collagène cutané dominant. Col I et Col III sont préférentiellement clivés par la collagénase-1 (MMP-1) et la collagénase-2 (MMP-8). Les anomalies dans la reconstitution de la MEC pendant la cicatrisation des plaies entraînent des cicatrices hypertrophiques et chéloïdes. Les cicatrices sont caractérisées par des niveaux élevés de Col I, Col III, fibronectine et laminine. Dans toutes les cicatrices, l'orientation des fibres de collagène est parallèle à la surface épithéliale, contrairement à la peau normale où les fibres forment un réseau tridimensionnel en forme de maille. Les cicatrices chéloïdes sont caractérisées par des faisceaux de collagène anormalement épais et mal organisés, avec moins de liaisons transversales, que l'on trouve dans le derme profond par rapport au derme superficiel. Les cicatrices hypertrophiques présentent des faisceaux de collagène plus fins que les cicatrices chéloïdes ou normales. Le rapport entre le collagène I et III est plus élevé dans les chéloïdes que dans les cicatrices normales. Même au sein de la cicatrice chéloïde, il existe une hétérogénéité du rapport collagène I/III.Le collagène de type VII (Coll VII), le collagène de type IV (Coll IV) et la laminine 332 (anciennement appelée laminine V) sont des composants majeurs de la jonction dermo-épidermique (JDE). L'étude de la synthèse et de la localisation de ces molécules permet de suivre la réparation de la JDE pendant la cicatrisation, indispensable pour restaurer la fonction de barrière. D'autre part, les fragments Coll IV peuvent être des médiateurs de l'inflammation en stimulant la migration des neutrophiles, la phagocytose et les réponses immunitaires. Ils régulent également l'angiogenèse. Coll VII est nécessaire à la ré-épithélialisation. Sa perte perturbe l'organisation de la laminine-332 au cours de la cicatrisation, ce qui abroge l'expression strictement polarisée de l'intégrine α6β4 dans les kératinocytes basaux et a un impact négatif sur l'axe de signalisation laminine-332/intégrine α6β4 guidant la migration des kératinocytes. Coll VII soutient également la migration des fibroblastes dermiques et régule leur production de cytokines dans le tissu de granulation. La laminine 332 régule également le renouvellement des kératinocytes et leur différenciation dont dépend l'efficacité de la fonction barrière. De plus, la laminine-332 et le Coll IV sont des composants majeurs de la membrane basale des vaisseaux cutanés sur laquelle sont fixées les cellules endothéliales et ils jouent un rôle clé dans l'angiogenèse. Le collagène de type VII (Coll VII), le collagène de type IV (Coll IV) et la laminine 332 (anciennement appelée laminine V) sont des composants majeurs de la jonction dermo-épidermique (JDE). L'étude de la synthèse et de la localisation de ces molécules permet de suivre la réparation de la JDE pendant la cicatrisation, indispensable pour restaurer la fonction de barrière. D'autre part, les fragments Coll IV peuvent être des médiateurs de l'inflammation en stimulant la migration des neutrophiles, la phagocytose et les réponses immunitaires. Ils régulent également l'angiogenèse. Coll VII est nécessaire à la ré-épithélialisation. Sa perte perturbe l'organisation de la laminine-332 au cours de la cicatrisation, ce qui abroge l'expression strictement polarisée de l'intégrine α6β4 dans les kératinocytes basaux et a un impact négatif sur l'axe de signalisation laminine-332/intégrine α6β4 guidant la migration des kératinocytes. Coll VII soutient également la migration des fibroblastes dermiques et régule leur production de cytokines dans le tissu de granulation. La laminine 332 régule également le renouvellement des kératinocytes et leur différenciation dont dépend l'efficacité de la fonction barrière. De plus, la laminine-332 et le Coll IV sont des composants majeurs de la membrane basale des vaisseaux cutanés sur laquelle sont fixées les cellules endothéliales et ils jouent un rôle clé dans l'angiogenèse. Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les kératinocytes en division de la couche basale de l'épiderme. Leur expression diminue lorsque les kératinocytes se différencient. K5 et K14 permettent ainsi de suivre la phase de réépithélialisation caractéristique de la cicatrisation, d'une part en détectant l'existence ou non d'un épiderme nouvellement formé au niveau de la zone lésée et, d'autre part, en suivant la prolifération et la différenciation de cet épiderme. Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les kératinocytes en division de la couche basale de l'épiderme. Leur expression diminue lorsque les kératinocytes se différencient. K5 et K14 permettent ainsi de suivre la phase de réépithélialisation caractéristique de la cicatrisation, d'une part en détectant l'existence ou non d'un épiderme nouvellement formé au niveau de la zone lésée et, d'autre part, en suivant la prolifération et la différenciation de cet épiderme. La couleur de la peau, des cheveux et des yeux est déterminée à la fois par la quantité de mélanine (une peau plus foncée en contient davantage) et par le rapport entre les deux types de pigments mélaniques : l'eumélanine et la phéomélanine (l'eumélanine étant plus foncée que la phéomélanine). Ces pigments sont les produits finaux de réactions biochimiques complexes se déroulant dans des organites spécifiques des mélanocytes appelés mélanosomes. Ces réactions sont catalysées par la tyrosinase et des protéines apparentées. Par l'intermédiaire de prolongements appelés dendrites, les mélanosomes sont transférés des mélanocytes vers les kératinocytes environnants où ils se répartissent uniformément afin d'assurer une pigmentation homogène et de créer un écran qui recouvre le noyau des kératinocytes. Sous l'effet des rayons UV, la synthèse de l'alpha melanocyte stimulating hormon (α-MSH) et de son récepteur, le melanocortin-1 receptor (MC1R), est augmentée dans les kératinocytes et les mélanocytes. Cela permet de stimuler la pigmentation de la peau car l'α-MSH augmente la synthèse et l'activité de la tyrosinase, mais aussi la synthèse de l'eumélanine aux dépens de la phaeomélanine, la prolifération et la distribution des mélanocytes épidermiques, le nombre de dendrites des mélanocytes et le taux de transfert des mélanosomes. La couleur de la peau, des cheveux et des yeux est déterminée à la fois par la quantité de mélanine (une peau plus foncée en contient davantage) et par le rapport entre les deux types de pigments mélaniques : l'eumélanine et la phéomélanine (l'eumélanine étant plus foncée que la phéomélanine). Ces pigments sont les produits finaux de réactions biochimiques complexes se déroulant dans des organites spécifiques des mélanocytes appelés mélanosomes. Ces réactions sont catalysées par la tyrosinase et des protéines apparentées. Par l'intermédiaire de prolongements appelés dendrites, les mélanosomes sont transférés des mélanocytes vers les kératinocytes environnants où ils se répartissent uniformément afin d'assurer une pigmentation homogène et de créer un écran qui recouvre le noyau des kératinocytes. Sous l'effet des rayons UV, la synthèse de l'alpha melanocyte stimulating hormon (α-MSH) et de son récepteur, le melanocortin-1 receptor (MC1R), est augmentée dans les kératinocytes et les mélanocytes. Cela permet de stimuler la pigmentation de la peau car l'α-MSH augmente la synthèse et l'activité de la tyrosinase, mais aussi la synthèse de l'eumélanine aux dépens de la phaeomélanine, la prolifération et la distribution des mélanocytes épidermiques, le nombre de dendrites des mélanocytes et le taux de transfert des mélanosomes. A compléterSpécifique des cellules musculaires lisses, l'α-SMA est également une actine abondante au niveau du cytosquelette des myofibroblastes. La spécificité des myofibroblastes est leur capacité à pouvoir se contracter et produire une très grande quantité d'éléments matriciels. Ces myofibroblastes sont issus de la différenciation de fibroblastes et apparaissent dans le derme environ une semaine après une lésion cutanée. En se contractant de manière synchrone après comblement de la plaie par le tissu de granulation et réépithélialisation, ils participent activement à la rétractation de la plaie et au remodelage tissulaire. Les myofibroblastes sont donc nécessaires à la cicatrisation des plaies, mais un excès de myofibroblastes est également corrélé à des maladies de la peau comme les cicatrices hypertrophiques ou d'autres maladies fibrotiques. L'évaluation de la synthèse et de la distribution de l'α-SMA permet donc de suivre la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes, la contraction du tissu et la qualité du remodelage.Spécifique des cellules musculaires lisses, l'α-SMA est également une actine abondante au niveau du cytosquelette des myofibroblastes. La spécificité des myofibroblastes est leur capacité à pouvoir se contracter et produire une très grande quantité d'éléments matriciels. Ces myofibroblastes sont issus de la différenciation de fibroblastes et apparaissent dans le derme environ une semaine après une lésion cutanée. En se contractant de manière synchrone après comblement de la plaie par le tissu de granulation et réépithélialisation, ils participent activement à la rétractation de la plaie et au remodelage tissulaire. Les myofibroblastes sont donc nécessaires à la cicatrisation des plaies, mais un excès de myofibroblastes est également corrélé à des maladies de la peau comme les cicatrices hypertrophiques ou d'autres maladies fibrotiques. L'évaluation de la synthèse et de la distribution de l'α-SMA permet donc de suivre la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes, la contraction du tissu et la qualité du remodelage.L'apoptose, c'est-à-dire la mort cellulaire programmée, permet d'orchestrer le développement et l'élimination des cellules dans les tissus blessés ou infectés. La surface des cellules saines est composée de lipides qui sont répartis de manière asymétrique sur le feuillet interne et externe de la membrane plasmique. L'un de ces lipides, la phosphatidylsérine (PS), est normalement limité au feuillet interne de la membrane plasmique et n'est donc exposé qu'au cytoplasme de la cellule. Cependant, au cours de l'apoptose, l'asymétrie des lipides disparaît et la PS est exposée sur le feuillet externe de la membrane plasmique. L'annexine V, une protéine de 36 kDa se liant au calcium, se lie à la PS ; par conséquent, l'annexine V marquée par fluorescence peut être utilisée pour détecter la PS exposée à l'extérieur des cellules apoptotiques. L'annexine V peut également colorer les cellules nécrotiques car ces cellules ont des membranes rompues qui permettent à l'annexine V d'accéder à l'ensemble de la membrane plasmique. Cependant, les cellules apoptotiques peuvent être distinguées des cellules nécrotiques par une coloration conjointe avec l'iodure de propidium (PI), car le PI pénètre dans les cellules nécrotiques mais est exclu des cellules apoptotiques. Le test TUNEL (terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling) détecte les cassures de l'ADN en marquant les terminaisons 3'-hydroxyle libres. Étant donné que les cassures de l'ADN génomique surviennent aux stades précoce et tardif de l'apoptose, la coloration TUNEL peut également être utilisée pour mesurer la mort cellulaire apoptotique. Au cours de la cicatrisation, la phase d'inflammation succède à l'hémostase. Diverses cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance libérés par le caillot et le tissu de la plaie induisent la migration des cellules inflammatoires par le processus de chimiotaxie. Les mastocytes arrivent en premier et aident au recrutement des neutrophiles qui protègent contre les agents infectieux et commencent à éliminer les débris des cellules endommagées et de la matrice extracellulaire. La population de neutrophiles atteint son maximum dans les 48 heures suivant la blessure et est finalement remplacée par des macrophages différenciés à partir de monocytes. Divers marqueurs histologiques peuvent être utilisés pour localiser et quantifier les globules blancs, notamment le CD203 ou Mas-related G-protein coupled receptor member X2 (MRGPRX2) pour les mastocytes. La myéloperoxydase (MPO) est une enzyme contenue dans les granules cytoplasmiques des neutrophiles et participant à la réponse immunitaire innée, tandis que la N-acétylglucosaminidase (NAG) est une enzyme lysosomale fortement exprimée dans les macrophages activés. Le marquage ou l'évaluation de l'activité enzymatique de MPO et de NAG peut donc respectivement permettre de localiser ou d'évaluer le niveau d'accumulation dans le tissu des neutrophiles et des macrophages. Au cours de la cicatrisation, la phase d'inflammation succède à l'hémostase. Diverses cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance libérés par le caillot et le tissu de la plaie induisent la migration des cellules inflammatoires par le processus de chimiotaxie. Les mastocytes arrivent en premier et aident au recrutement des neutrophiles qui protègent contre les agents infectieux et commencent à éliminer les débris des cellules endommagées et de la matrice extracellulaire. La population de neutrophiles atteint son maximum dans les 48 heures suivant la blessure et est finalement remplacée par des macrophages différenciés à partir de monocytes. Divers marqueurs histologiques peuvent être utilisés pour localiser et quantifier les globules blancs, notamment le CD203 ou Mas-related G-protein coupled receptor member X2 (MRGPRX2) pour les mastocytes. La myéloperoxydase (MPO) est une enzyme contenue dans les granules cytoplasmiques des neutrophiles et participant à la réponse immunitaire innée, tandis que la N-acétylglucosaminidase (NAG) est une enzyme lysosomale fortement exprimée dans les macrophages activés. Le marquage ou l'évaluation de l'activité enzymatique de MPO et de NAG peut donc respectivement permettre de localiser ou d'évaluer le niveau d'accumulation dans le tissu des neutrophiles et des macrophages. Au cours de la phase inflammatoire débutant la cicatrisation, divers leucocytes interviennent et sont recrutés, notamment les lymphocytes qui peuvent être divisés en 3 catégories : Les lymphocytes T, les lymphocytes B et les cellules NK (Natural Killer). La peau contient des cellules T résidentes qui participent à l'homéostasie normale de la peau et sont activées en cas de lésion cutanée, contribuant ainsi à la cicatrisation en produisant des facteurs de croissance épithéliaux et des cytokines inflammatoires. Certaines données suggèrent également que les cellules T helper (Th) recrutées au cours de la cicatrisation retardent la fermeture de la plaie, diminuent l'inflammation, stimulent la néovascularisation et limitent la cicatrisation. Les cellules B stimulent la cicatrisation, contribuant à réduire la taille de la cicatrice et à augmenter le dépôt et la maturation du collagène, favorisant l'angiogenèse et augmentant la croissance nerveuse dans et sous la plaie en cours de cicatrisation. Les cellules NK régulent l'apparition précoce et la résolution de la phase inflammatoire. Certaines données suggèrent également leur contribution à la réépithélialisation, à l'angiogenèse, à la formation du tissu de granulation et au remodelage. Divers marqueurs peuvent être utilisés pour surveiller l'infiltration et l'abondance des leucocytes pendant la cicatrisation. Le CD3 est un marqueur des lymphocytes T matures. Les lymphocytes T humains résidant dans la peau expriment spécifiquement l'antigène leucocytaire cutané (CLA) qui est presque absent des lymphocytes T du sang périphérique. CD4 est spécifique des lymphocytes Th tandis que CD8 peut être utilisé pour identifier les lymphocytes T cytotoxiques (Tc) et partiellement les cellules NK. CD19 ou CD20 sont des marqueurs de cellules B, tandis que les cellules NK peuvent être identifiées avec CD16 ou CD56. Au cours de la phase inflammatoire débutant la cicatrisation, divers leucocytes interviennent et sont recrutés, notamment les lymphocytes qui peuvent être divisés en 3 catégories : Les lymphocytes T, les lymphocytes B et les cellules NK (Natural Killer). La peau contient des cellules T résidentes qui participent à l'homéostasie normale de la peau et sont activées en cas de lésion cutanée, contribuant ainsi à la cicatrisation en produisant des facteurs de croissance épithéliaux et des cytokines inflammatoires. Certaines données suggèrent également que les cellules T helper (Th) recrutées au cours de la cicatrisation retardent la fermeture de la plaie, diminuent l'inflammation, stimulent la néovascularisation et limitent la cicatrisation. Les cellules B stimulent la cicatrisation, contribuant à réduire la taille de la cicatrice et à augmenter le dépôt et la maturation du collagène, favorisant l'angiogenèse et augmentant la croissance nerveuse dans et sous la plaie en cours de cicatrisation. Les cellules NK régulent l'apparition précoce et la résolution de la phase inflammatoire. Certaines données suggèrent également leur contribution à la réépithélialisation, à l'angiogenèse, à la formation du tissu de granulation et au remodelage. Divers marqueurs peuvent être utilisés pour surveiller l'infiltration et l'abondance des leucocytes pendant la cicatrisation. Le CD3 est un marqueur des lymphocytes T matures. Les lymphocytes T humains résidant dans la peau expriment spécifiquement l'antigène leucocytaire cutané (CLA) qui est presque absent des lymphocytes T du sang périphérique. CD4 est spécifique des lymphocytes Th tandis que CD8 peut être utilisé pour identifier les lymphocytes T cytotoxiques (Tc) et partiellement les cellules NK. CD19 ou CD20 sont des marqueurs de cellules B, tandis que les cellules NK peuvent être identifiées avec CD16 ou CD56. Les macrophages, dont le marqueur classique est le CD68, sont l'un des principaux régulateurs du processus de cicatrisation des plaies. Au fur et à mesure de sa progression, leur phénotype change, reflétant un processus de différenciation qui fait passer leurs fonctions de l'inflammation à la prolifération. Ce processus est appelé polarisation. Au cours de la phase aigüe de la cicatrisation, les macrophages inflammatoires, traditionnellement appelés M1, s'infiltrent après la blessure pour nettoyer la plaie des micro-organismes, des débris étrangers et des cellules mortes. Lorsque le tissu commence à se réparer, la population globale de macrophages passe à des macrophages réparateurs (M2), ainsi qu'à la migration et à la prolifération de fibroblastes, de kératinocytes et de cellules endothéliales pour restaurer le derme, l'épiderme et le système vasculaire. Les macrophages M1 sont induits par les cytokines Th-1, telles que l'IFN-γ et le TNF-α, ou par la reconnaissance du lipopolysaccharide bactérien (LPS). Ils produisent et sécrètent des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-23 et cyclooxygénase-2 (COX-2)), et de faibles niveaux d'IL-10. Les macrophages M1 ont une activité antimicrobienne et antitumorale robuste, mais ils entraînent des dommages tissulaires induits par les ROS et nuisent à la réparation des tissus. La réponse inflammatoire est inhibée par des mécanismes de régulation dirigés par la fonction anti-inflammatoire des macrophages M2 afin de protéger les tissus contre les dommages. Induites par les cytokines Th-2 (IL-10, TGF-β, IL-4, IL-13, IL-33 et IL-21), les cellules M2 orchestrent la promotion du remodelage tissulaire, de l'angiogenèse, de l'immunorégulation, de la formation et de la progression des tumeurs.Les macrophages, dont le marqueur classique est le CD68, sont l'un des principaux régulateurs du processus de cicatrisation des plaies. Au fur et à mesure de sa progression, leur phénotype change, reflétant un processus de différenciation qui fait passer leurs fonctions de l'inflammation à la prolifération. Ce processus est appelé polarisation. Au cours de la phase aigüe de la cicatrisation, les macrophages inflammatoires, traditionnellement appelés M1, s'infiltrent après la blessure pour nettoyer la plaie des micro-organismes, des débris étrangers et des cellules mortes. Lorsque le tissu commence à se réparer, la population globale de macrophages passe à des macrophages réparateurs (M2), ainsi qu'à la migration et à la prolifération de fibroblastes, de kératinocytes et de cellules endothéliales pour restaurer le derme, l'épiderme et le système vasculaire. Les macrophages M1 sont induits par les cytokines Th-1, telles que l'IFN-γ et le TNF-α, ou par la reconnaissance du lipopolysaccharide bactérien (LPS). Ils produisent et sécrètent des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-12, IL-23 et cyclooxygénase-2 (COX-2)), et de faibles niveaux d'IL-10. Les macrophages M1 ont une activité antimicrobienne et antitumorale robuste, mais ils entraînent des dommages tissulaires induits par les ROS et nuisent à la réparation des tissus. La réponse inflammatoire est inhibée par des mécanismes de régulation dirigés par la fonction anti-inflammatoire des macrophages M2 afin de protéger les tissus contre les dommages. Induites par les cytokines Th-2 (IL-10, TGF-β, IL-4, IL-13, IL-33 et IL-21), les cellules M2 orchestrent la promotion du remodelage tissulaire, de l'angiogenèse, de l'immunorégulation, de la formation et de la progression des tumeurs.Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les kératinocytes en division de la couche basale de l'épiderme. Leur expression diminue lorsque les kératinocytes se différencient. K5 et K14 permettent ainsi de suivre la phase de réépithélialisation caractéristique de la cicatrisation, d'une part en détectant l'existence ou non d'un épiderme nouvellement formé au niveau de la zone lésée et, d'autre part, en suivant la prolifération et la différenciation de cet épiderme. La décorine (DCN) est un petit protéoglycane riche en leucine exprimé dans la matrice extracellulaire de plusieurs tissus et considéré comme le protéoglycane prédominant dans la peau humaine. La DCN interagit avec diverses protéines extracellulaires (ECM), notamment le collagène I, et joue un rôle clé dans la fibrillogenèse du collagène et l'assemblage de l'ECM. Son rôle dans l'adhésion, la migration et la prolifération cellulaire a également été démontré, en partie grâce à sa capacité à réguler divers facteurs de croissance, notamment le PDGF, l'IGF-I, le FGF-2, le TGFβ et le TNFα. Sans être indispensable au processus de réparation des plaies cutanées, la DCN agit notamment sur la régénération de la matrice extracellulaire et module la durée du processus de guérison ainsi que l'aspect de la cicatrice formée. Elle semble également participer à la régulation de l'angiogenèse.La décorine (DCN) est un petit protéoglycane riche en leucine exprimé dans la matrice extracellulaire de plusieurs tissus et considéré comme le protéoglycane prédominant dans la peau humaine. La DCN interagit avec diverses protéines extracellulaires (ECM), notamment le collagène I, et joue un rôle clé dans la fibrillogenèse du collagène et l'assemblage de l'ECM. Son rôle dans l'adhésion, la migration et la prolifération cellulaire a également été démontré, en partie grâce à sa capacité à réguler divers facteurs de croissance, notamment le PDGF, l'IGF-I, le FGF-2, le TGFβ et le TNFα. Sans être indispensable au processus de réparation des plaies cutanées, la DCN agit notamment sur la régénération de la matrice extracellulaire et module la durée du processus de guérison ainsi que l'aspect de la cicatrice formée. Elle semble également participer à la régulation de l'angiogenèse.Produite par les fibroblastes et les cellules musculaires lisses vasculaires, l'élastine est le principal composant des fibres élastiques de la peau. Responsable de l'élasticité de la peau, elle représente 2 à 4 % de la matrice extracellulaire (MEC) cutanée adulte. Sa production a lieu principalement avant la maturité sexuelle et est considérablement réduite par la suite dans la peau adulte normale. Néanmoins, sous l'effet d'une blessure et durant la cicatrisation, la synthèse d'élastine est stimulée. Cela conduit à la formation de fragments d'élastine appelés élastikines qui stimulent les cellules dermiques et atténuent ainsi la contraction de la plaie tout en améliorant la régénération dermique. Le dépôt d'élastine est généralement observé plusieurs mois après la blessure et reste plus ou moins efficace pour régénérer le réseau d'élastine et l'élasticité de la peau. Produite par les fibroblastes et les cellules musculaires lisses vasculaires, l'élastine est le principal composant des fibres élastiques de la peau. Responsable de l'élasticité de la peau, elle représente 2 à 4 % de la matrice extracellulaire (MEC) cutanée adulte. Sa production a lieu principalement avant la maturité sexuelle et est considérablement réduite par la suite dans la peau adulte normale. Néanmoins, sous l'effet d'une blessure et durant la cicatrisation, la synthèse d'élastine est stimulée. Cela conduit à la formation de fragments d'élastine appelés élastikines qui stimulent les cellules dermiques et atténuent ainsi la contraction de la plaie tout en améliorant la régénération dermique. Le dépôt d'élastine est généralement observé plusieurs mois après la blessure et reste plus ou moins efficace pour régénérer le réseau d'élastine et l'élasticité de la peau. Le facteur de croissance épidermique (EGF) est produit par les plaquettes, les macrophages et les monocytes. Il joue un rôle important en se liant au récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) situé à la surface des cellules. EGFR est exprimé sur diverses surfaces cellulaires, bien évidemment les cellules épidermiques, mais également les fibroblastes, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. Après la liaison avec EGF, l'activité intrinsèque de la protéine tyrosine kinase de EGFR est stimulée, ce qui entraîne divers processus biochimiques dans les cellules. Par exemple, il peut favoriser la synthèse de l'ADN et la prolifération cellulaire, réguler le métabolisme cellulaire, promouvoir le chimiotactisme, la formation du tissu de granulation et de l'épiderme. Le facteur de croissance épidermique (EGF) est produit par les plaquettes, les macrophages et les monocytes. Il joue un rôle important en se liant au récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) situé à la surface des cellules. EGFR est exprimé sur diverses surfaces cellulaires, bien évidemment les cellules épidermiques, mais également les fibroblastes, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. Après la liaison avec EGF, l'activité intrinsèque de la protéine tyrosine kinase de EGFR est stimulée, ce qui entraîne divers processus biochimiques dans les cellules. Par exemple, il peut favoriser la synthèse de l'ADN et la prolifération cellulaire, réguler le métabolisme cellulaire, promouvoir le chimiotactisme, la formation du tissu de granulation et de l'épiderme. La cicatrisation des plaies commence par l'hémostase. Le caillot formé quelques minutes après la blessure est principalement composé de fibrine et de plaquettes. Produits par le clivage du fibrinogène par la thrombine, les monomères de fibrine sont réticulés par le facteur XIII et se lient aux plaquettes pour produire un caillot. La fibrine est ensuite impliquée dans la migration cellulaire et la production de la matrice extracellulaire (MEC) qui se produisent après l'hémostase. Par exemple, la fibrine participe à la phase inflammatoire en se liant à l'intégrine αMβ2, un récepteur présent sur les monocytes et les neutrophiles. Les cellules endothéliales et les fibroblastes se lient également à la fibrine via l'intégrine αvβ3. Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF)-2 et le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) se lient à la fibrine et stimulent l'angiogenèse, tandis que le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF)-1 se lie à la fibrine et stimule la fonction et la prolifération des cellules stromales. Malgré sa fonction importante tout au long de la cicatrisation, la dégradation de la fibrine commence peu après la formation d'un caillot grâce au plasminogène qui est activé par un produit synthétisé par les cellules endothéliales.La cicatrisation des plaies commence par l'hémostase. Le caillot formé quelques minutes après la blessure est principalement composé de fibrine et de plaquettes. Produits par le clivage du fibrinogène par la thrombine, les monomères de fibrine sont réticulés par le facteur XIII et se lient aux plaquettes pour produire un caillot. La fibrine est ensuite impliquée dans la migration cellulaire et la production de la matrice extracellulaire (MEC) qui se produisent après l'hémostase. Par exemple, la fibrine participe à la phase inflammatoire en se liant à l'intégrine αMβ2, un récepteur présent sur les monocytes et les neutrophiles. Les cellules endothéliales et les fibroblastes se lient également à la fibrine via l'intégrine αvβ3. Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF)-2 et le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) se lient à la fibrine et stimulent l'angiogenèse, tandis que le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF)-1 se lie à la fibrine et stimule la fonction et la prolifération des cellules stromales. Malgré sa fonction importante tout au long de la cicatrisation, la dégradation de la fibrine commence peu après la formation d'un caillot grâce au plasminogène qui est activé par un produit synthétisé par les cellules endothéliales.Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF2) active fortement non seulement les fibroblastes mais aussi d'autres cellules dérivées du mésoderme, y compris les cellules endothéliales vasculaires et les cellules musculaires lisses. Il joue un rôle important au cours de la cicatrisation des plaies. En effet, l'administration de FGF2 recombinant sur des plaies cutanées accélère la cicatrisation des plaies aiguës et chroniques. L'administration locale de FGF2 a également un effet anti-fibrotique sur la plaie en contrant la différenciation des myofibroblastes et en atténuant la fibrose. En outre, le FGF2 est considéré comme un accélérateur de la réépithélisation et il a été récemment démontré qu'il accélère la transition épithélio-mésenchymateuse dans les kératinocytes au cours de la cicatrisation. Le facteur de croissance des fibroblastes (FGF2) active fortement non seulement les fibroblastes mais aussi d'autres cellules dérivées du mésoderme, y compris les cellules endothéliales vasculaires et les cellules musculaires lisses. Il joue un rôle important au cours de la cicatrisation des plaies. En effet, l'administration de FGF2 recombinant sur des plaies cutanées accélère la cicatrisation des plaies aiguës et chroniques. L'administration locale de FGF2 a également un effet anti-fibrotique sur la plaie en contrant la différenciation des myofibroblastes et en atténuant la fibrose. En outre, le FGF2 est considéré comme un accélérateur de la réépithélisation et il a été récemment démontré qu'il accélère la transition épithélio-mésenchymateuse dans les kératinocytes au cours de la cicatrisation. Les traumatismes ou les brûlures qui touchent le derme profond produisent souvent une cicatrice hypertrophique (HS), qui limite les mouvements articulaires des patients et génère un problème esthétique. Cette HS résulte de la prolifération accrue des fibroblastes, de l'augmentation de la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes et de l'augmentation du dépôt des protéines de la matrice extracellulaire, comme le collagène de type I. L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire dont la surexpression favorise la formation de cicatrices cutanées, notamment en stimulant la production de plusieurs chémokines et l'infiltration de macrophages. L'interleukine-10 (IL-10) est une puissante cytokine anti-inflammatoire produite par divers types de cellules telles que les lymphocytes T, les monocytes et les macrophages, mais aussi par les kératinocytes après une blessure cutanée. IL-10 joue un rôle clé dans la capacité du fœtus à régénérer ses tissus sans cicatrice. La surexpression d'IL-10 est également capable d'induire la guérison sans cicatrice dans les tissus postnatals grâce à ses effets pléiotropes très variés, en atténuant la réponse inflammatoire, régulant la matrice extracellulaire, améliorant la fonction des fibroblastes et modulant la fonction des cellules souches. Les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'interleukine-1 (IL-1), l'interleukine-6 (IL-6) et le tumor necrosis factor alpha (TNFα), sont surexprimés pendant la phase inflammatoire de la cicatrisation. Lors de la cicatrisation, IL-1 est immédiatement libérée par les kératinocytes. Egalement produit par les neutrophiles, les monocytes et les macrophages, IL-1 augmente la migration et la prolifération des kératinocytes, active les fibroblastes et augmente la sécrétion de FGF-7. IL-6 est produite par les neutrophiles et les monocytes et initie la réponse de cicatrisation. Son expression est augmentée après une blessure et tend à persister dans les plaies plus anciennes. Elle stimule la prolifération des kératinocytes et est exerce un effet chimioattractant sur les neutrophiles. Le TNFα, à faible dose, peut favoriser la cicatrisation des plaies en stimulant indirectement l'inflammation et en augmentant les facteurs de croissance produits par les macrophages. Cependant, à des niveaux plus élevés et en particulier pour de longues périodes, le TNFα, de même que IL-1β, favorise la dégradation de la matrice extracellulaire et a un effet néfaste sur la cicatrisation. Les taux de TNFα et d'IL-1β sont élevés dans les plaies chroniques.L'histopathologie des plaies est un outil très utile pour suivre l'évolution de la cicatrisation.Une biopsie de la plaie, incluant les bords pour comparer la zone ulcérée et la peau environnante, est prélevée. Après fixation ou congélation dans des conditions appropriées, coupe et coloration, la structure générale de la plaie peut être observée. La coloration la plus utilisée en dermatopathologie est la coloration Hématoxyline-Eosine (H&E). L'hématoxyline colore en bleu les noyaux cellulaires, tandis que l'éosine colore en rose/orange les cellules et structures non nucléaires telles que le cytoplasme et le collagène. Cela permet d'observer l'évolution de l'épiderme, du derme ou des appendices cutanés. L'abondance des cellules immunitaires peut également être observée. La coloration HES combine la coloration HE avec le safran pour mieux mettre en évidence les fibres de collagène dont l'arrangement et l'orientation jouent un rôle essentiel pendant la phase de remodelage. Le Rouge Picrosirius est une coloration spéciale qui met en évidence les fibres de collagène fines et épaisses. Les colorations Trichromes telles que le Trichrome de Masson mettent en évidence les fibres musculaires et les fibres intercellulaires ou extracellulaires (collagène, kératines).L'histopathologie des plaies est un outil très utile pour suivre l'évolution de la cicatrisation.Une biopsie de la plaie, incluant les bords pour comparer la zone ulcérée et la peau environnante, est prélevée. Après fixation ou congélation dans des conditions appropriées, coupe et coloration, la structure générale de la plaie peut être observée. La coloration la plus utilisée en dermatopathologie est la coloration Hématoxyline-Eosine (H&E). L'hématoxyline colore en bleu les noyaux cellulaires, tandis que l'éosine colore en rose/orange les cellules et structures non nucléaires telles que le cytoplasme et le collagène. Cela permet d'observer l'évolution de l'épiderme, du derme ou des appendices cutanés. L'abondance des cellules immunitaires peut également être observée. La coloration HES combine la coloration HE avec le safran pour mieux mettre en évidence les fibres de collagène dont l'arrangement et l'orientation jouent un rôle essentiel pendant la phase de remodelage. Le Rouge Picrosirius est une coloration spéciale qui met en évidence les fibres de collagène fines et épaisses. Les colorations Trichromes telles que le Trichrome de Masson mettent en évidence les fibres musculaires et les fibres intercellulaires ou extracellulaires (collagène, kératines).Le collagène est le principal composant protéique du tissu conjonctif. Il se compose principalement de glycine, de proline et d'hydroxyproline. La synthèse du collagène nécessite l'hydroxylation de la lysine et de la proline, ainsi que des cofacteurs tels que le fer ferreux et la vitamine C. La dégradation du collagène libère l'hydroxyproline libre et ses peptides. Par conséquent, la mesure de l'hydroxyproline peut être utilisée comme un marqueur biochimique du collagène tissulaire et un indice du renouvellement du collagène. Une augmentation de la teneur en hydroxyproline indique une synthèse accrue du collagène, ce qui correspond à une meilleure cicatrisation. L'hydroxyproline peut être analysée dans les tissus (biopsies) et dans les surnageants de culture cellulaire. La mesure de l'hydroxyproline peut être effectuée par des méthodes colorimétriques, par chromatographie liquide à haute performance (HPLC), par chromatographie gazeuse/spectrométrie de masse et par des méthodes enzymatiques.Le collagène est le principal composant protéique du tissu conjonctif. Il se compose principalement de glycine, de proline et d'hydroxyproline. La synthèse du collagène nécessite l'hydroxylation de la lysine et de la proline, ainsi que des cofacteurs tels que le fer ferreux et la vitamine C. La dégradation du collagène libère l'hydroxyproline libre et ses peptides. Par conséquent, la mesure de l'hydroxyproline peut être utilisée comme un marqueur biochimique du collagène tissulaire et un indice du renouvellement du collagène. Une augmentation de la teneur en hydroxyproline indique une synthèse accrue du collagène, ce qui correspond à une meilleure cicatrisation. L'hydroxyproline peut être analysée dans les tissus (biopsies) et dans les surnageants de culture cellulaire. La mesure de l'hydroxyproline peut être effectuée par des méthodes colorimétriques, par chromatographie liquide à haute performance (HPLC), par chromatographie gazeuse/spectrométrie de masse et par des méthodes enzymatiques.Comme le critère de réussite d'un traitement est la fermeture complète de la plaie, la première approche pour quantifier la progression de la cicatrisation est d'obtenir le taux de cicatrisation. Des "scratch tests", également appelés tests de cicatrisation, sont réalisés in vitro. Les étapes de base consistent à créer une "éraflure" dans une monocouche de kératinocytes (par une technique mécanique, chimique ou thermique), à capturer les images au début et à intervalles réguliers pendant la migration des cellules pour refermer l'éraflure, et à comparer les images pour quantifier le taux de migration des cellules. Le taux de cicatrisation (WHR) peut être calculé selon l'équation suivante : [(Ai - Af)/Ai], où Ai représente la surface initiale de la zone éraflée et Af représente la surface/mesure finale.Comme le critère de réussite d'un traitement est la fermeture complète de la plaie, la première approche pour quantifier la progression de la cicatrisation est d'obtenir le taux de cicatrisation. Des "scratch tests", également appelés tests de cicatrisation, sont réalisés in vitro. Les étapes de base consistent à créer une "éraflure" dans une monocouche de kératinocytes (par une technique mécanique, chimique ou thermique), à capturer les images au début et à intervalles réguliers pendant la migration des cellules pour refermer l'éraflure, et à comparer les images pour quantifier le taux de migration des cellules. Le taux de cicatrisation (WHR) peut être calculé selon l'équation suivante : [(Ai - Af)/Ai], où Ai représente la surface initiale de la zone éraflée et Af représente la surface/mesure finale.Le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) est libéré par les plaquettes dans le sérum pendant la coagulation du sang. Il est également sécrété par les macrophages, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les kératinocytes. Il a été montré que le PDGF régulait la croissance et la division cellulaires et jouait un rôle dans l'angiogenèse. C'est un puissant mitogène et chimioattractant pour les fibroblastes et les cellules musculaires lisses. Il stimule également la synthèse générale des protéines et du collagène ainsi que l'activité de la collagénase. Néanmoins, il ne semble avoir un effet sur la cicatrisation des plaies qu'en association avec d'autres facteurs de croissance tels que le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-I). Bien qu'il n'existe que peu de données sur l'homme, IGF-I semble jouer un rôle clé dans la cicatrisation des plaies. En effet, selon ces données, il favorise la migration et la prolifération des kératinocytes, jouant ainsi un rôle important dans la réépithélialisation de la plaie. Il permet également la contraction de la plaie, et stimule la synthèse de hyaluronane participant ainsi au remodelage de la peau. Le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF) est libéré par les plaquettes dans le sérum pendant la coagulation du sang. Il est également sécrété par les macrophages, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les kératinocytes. Il a été montré que le PDGF régulait la croissance et la division cellulaires et jouait un rôle dans l'angiogenèse. C'est un puissant mitogène et chimioattractant pour les fibroblastes et les cellules musculaires lisses. Il stimule également la synthèse générale des protéines et du collagène ainsi que l'activité de la collagénase. Néanmoins, il ne semble avoir un effet sur la cicatrisation des plaies qu'en association avec d'autres facteurs de croissance tels que le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-I). Bien qu'il n'existe que peu de données sur l'homme, IGF-I semble jouer un rôle clé dans la cicatrisation des plaies. En effet, selon ces données, il favorise la migration et la prolifération des kératinocytes, jouant ainsi un rôle important dans la réépithélialisation de la plaie. Il permet également la contraction de la plaie, et stimule la synthèse de hyaluronane participant ainsi au remodelage de la peau. Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. Son clivage conduit également à la formation du Natural Moisturising Factor (NMF) qui participe à l'hydratation de la peau. Suivre la synthèse, l'abondance, la localisation et le clivage de la filaggrine permet donc de vérifier la restauration correcte de la barrière cutanée et de son hydratation au cours de la cicatrisation. Dérivée du clivage de la profilaggrine issue des kératinocytes granuleux, la filaggrine est un constituant majeur du stratum corneum et participe activement à la fonction barrière de la peau. Son clivage conduit également à la formation du Natural Moisturising Factor (NMF) qui participe à l'hydratation de la peau. Suivre la synthèse, l'abondance, la localisation et le clivage de la filaggrine permet donc de vérifier la restauration correcte de la barrière cutanée et de son hydratation au cours de la cicatrisation. Les intégrines sont des récepteurs transmembranaires permettant des interactions entre cellules ou entre cellules et molécules de la matrice extracellulaire (MEC). Elles sont impliquées dans l'adhésion, le mouvement et la migration des cellules mais aussi dans la transduction du signal. Une modification du nombre, du type et de la distribution des intégrines est observée au cours de la cicatrisation des plaies. Par exemple, l'intégrine α2β1 exprimée de manière constitutive dans la peau intacte est régulée à la hausse dans les plaies. L'intégrine α3β1 est régulée à la hausse dans les kératinocytes pendant la réépithélialisation. Indirectement impliquée dans ce phénomène, elle stimule également l'angiogenèse en induisant un "cross-talk" entre kératinocytes et cellules endothéliales. L'intégrine α5β1 n'est pas présente dans l'épiderme normal mais apparaît peu après la blessure, en interaction avec le caillot initial, et ne dure que peu de temps. Cette intégrine est le principal récepteur cellulaire de la fibronectine (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales, cellules immunitaires) et est impliquée dans la migration des kératinocytes, l'angiogenèse et l'inflammation. Elle joue également un rôle clé dans la fibrose. La sous-unité α11 de l'intégrine est fortement induite au cours de la cicatrisation, tant au niveau de la synthèse d'ARNm que des protéines. Certaines données suggèrent que l'intégrine α11β1 stimule la formation du tissu de granulation, la contraction de la plaie, la migration des fibroblastes, la différenciation cellulaire en myofibroblastes et le remodelage du collagène pendant la cicatrisation. Les intégrines sont des récepteurs transmembranaires permettant des interactions entre cellules ou entre cellules et molécules de la matrice extracellulaire (MEC). Elles sont impliquées dans l'adhésion, le mouvement et la migration des cellules mais aussi dans la transduction du signal. Une modification du nombre, du type et de la distribution des intégrines est observée au cours de la cicatrisation des plaies. Par exemple, l'intégrine α2β1 exprimée de manière constitutive dans la peau intacte est régulée à la hausse dans les plaies. L'intégrine α3β1 est régulée à la hausse dans les kératinocytes pendant la réépithélialisation. Indirectement impliquée dans ce phénomène, elle stimule également l'angiogenèse en induisant un "cross-talk" entre kératinocytes et cellules endothéliales. L'intégrine α5β1 n'est pas présente dans l'épiderme normal mais apparaît peu après la blessure, en interaction avec le caillot initial, et ne dure que peu de temps. Cette intégrine est le principal récepteur cellulaire de la fibronectine (kératinocytes, fibroblastes, cellules endothéliales, cellules immunitaires) et est impliquée dans la migration des kératinocytes, l'angiogenèse et l'inflammation. Elle joue également un rôle clé dans la fibrose. La sous-unité α11 de l'intégrine est fortement induite au cours de la cicatrisation, tant au niveau de la synthèse d'ARNm que des protéines. Certaines données suggèrent que l'intégrine α11β1 stimule la formation du tissu de granulation, la contraction de la plaie, la migration des fibroblastes, la différenciation cellulaire en myofibroblastes et le remodelage du collagène pendant la cicatrisation. L'interféron gamma (IFNγ) est une cytokine principalement sécrétée par les cellules CD4+ T helper 1 (Th1), natural killer (NK) et NKT après une blessure cutanée. L'IFNγ contribue à l'activation des cellules immunitaires pendant la phase inflammatoire de la cicatrisation, au recrutement des neutrophiles et à la clairance cellulaire par apoptose. L'IFNγ régule également la synthèse du collagène et l'angiogenèse, et il existe également un crosstalk entre l'IFNγ et la voie de signalisation du facteur de croissance transformant bêta (TGFβ)/Smad. Ainsi, un défaut de sécrétion de l'IFNγ peut conduire à un délai de cicatrisation associé à une accumulation inappropriée de neutrophiles et un renouvellement défectueux de la matrice extracellulaire.L'interféron gamma (IFNγ) est une cytokine principalement sécrétée par les cellules CD4+ T helper 1 (Th1), natural killer (NK) et NKT après une blessure cutanée. L'IFNγ contribue à l'activation des cellules immunitaires pendant la phase inflammatoire de la cicatrisation, au recrutement des neutrophiles et à la clairance cellulaire par apoptose. L'IFNγ régule également la synthèse du collagène et l'angiogenèse, et il existe également un crosstalk entre l'IFNγ et la voie de signalisation du facteur de croissance transformant bêta (TGFβ)/Smad. Ainsi, un défaut de sécrétion de l'IFNγ peut conduire à un délai de cicatrisation associé à une accumulation inappropriée de neutrophiles et un renouvellement défectueux de la matrice extracellulaire.Les traumatismes ou les brûlures qui touchent le derme profond produisent souvent une cicatrice hypertrophique (HS), qui limite les mouvements articulaires des patients et génère un problème esthétique. Cette HS résulte de la prolifération accrue des fibroblastes, de l'augmentation de la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes et de l'augmentation du dépôt des protéines de la matrice extracellulaire, comme le collagène de type I. L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire dont la surexpression favorise la formation de cicatrices cutanées, notamment en stimulant la production de plusieurs chémokines et l'infiltration de macrophages. L'interleukine-10 (IL-10) est une puissante cytokine anti-inflammatoire produite par divers types de cellules telles que les lymphocytes T, les monocytes et les macrophages, mais aussi par les kératinocytes après une blessure cutanée. IL-10 joue un rôle clé dans la capacité du fœtus à régénérer ses tissus sans cicatrice. La surexpression d'IL-10 est également capable d'induire la guérison sans cicatrice dans les tissus postnatals grâce à ses effets pléiotropes très variés, en atténuant la réponse inflammatoire, régulant la matrice extracellulaire, améliorant la fonction des fibroblastes et modulant la fonction des cellules souches. Les cytokines pro-inflammatoires, notamment l'interleukine-1 (IL-1), l'interleukine-6 (IL-6) et le tumor necrosis factor alpha (TNFα), sont surexprimés pendant la phase inflammatoire de la cicatrisation. Lors de la cicatrisation, IL-1 est immédiatement libérée par les kératinocytes. Egalement produit par les neutrophiles, les monocytes et les macrophages, IL-1 augmente la migration et la prolifération des kératinocytes, active les fibroblastes et augmente la sécrétion de FGF-7. IL-6 est produite par les neutrophiles et les monocytes et initie la réponse de cicatrisation. Son expression est augmentée après une blessure et tend à persister dans les plaies plus anciennes. Elle stimule la prolifération des kératinocytes et est exerce un effet chimioattractant sur les neutrophiles. Le TNFα, à faible dose, peut favoriser la cicatrisation des plaies en stimulant indirectement l'inflammation et en augmentant les facteurs de croissance produits par les macrophages. Cependant, à des niveaux plus élevés et en particulier pour de longues périodes, le TNFα, de même que IL-1β, favorise la dégradation de la matrice extracellulaire et a un effet néfaste sur la cicatrisation. Les taux de TNFα et d'IL-1β sont élevés dans les plaies chroniques.La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. Evaluer l'expression de ces deux protéines permet de s'assurer d'une mise en place correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. La loricrine et l'involucrine sont deux protéines synthétisées dans le cytoplasme des kératinocytes du stratum granulosum. Ce sont des marqueurs de la différentiation terminale et des composants essentiels de la couche cornée. Evaluer l'expression de ces deux protéines permet de s'assurer d'une mise en place correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. Après une blessure cutanée, les vaisseaux sanguins endommagés sont remplacés par des "pousses" provenant de capillaires intacts dans le voisinage local de la plaie. Environ deux jours après la blessure, les cellules endothéliales (CE) des futurs vaisseaux commencent à migrer. La protéine PECAM 1 ou CD31, ainsi que la protéine CD34, sont des marqueurs des CE dont le marquage permettent de suivre la progression de l'angiogenèse. La migration des CE dans la plaie fait intervenir de nombreux facteurs, dont l'intégrine αVβ3. Cette protéine transmembranaire facilite l'adhésion des CE aux protéines de la matrice extracellulaire et notamment à la fibrine, l'un des composants majoritaires du caillot formé au début de la cicatrisation. L'intégrine αVβ3 favorise aussi la localisation de la collagénase MMP2 à la surface des CE facilitant ainsi la digestion du collagène. Cette intégrine est la plus importante dans le cadre de l'angiogenèse. Absente dans les tissus normaux, son expression est stimulée pendant la cicatrisation. Après une blessure cutanée, les vaisseaux sanguins endommagés sont remplacés par des "pousses" provenant de capillaires intacts dans le voisinage local de la plaie. Environ deux jours après la blessure, les cellules endothéliales (CE) des futurs vaisseaux commencent à migrer. La protéine PECAM 1 ou CD31, ainsi que la protéine CD34, sont des marqueurs des CE dont le marquage permettent de suivre la progression de l'angiogenèse. La migration des CE dans la plaie fait intervenir de nombreux facteurs, dont l'intégrine αVβ3. Cette protéine transmembranaire facilite l'adhésion des CE aux protéines de la matrice extracellulaire et notamment à la fibrine, l'un des composants majoritaires du caillot formé au début de la cicatrisation. L'intégrine αVβ3 favorise aussi la localisation de la collagénase MMP2 à la surface des CE facilitant ainsi la digestion du collagène. Cette intégrine est la plus importante dans le cadre de l'angiogenèse. Absente dans les tissus normaux, son expression est stimulée pendant la cicatrisation. Le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β) est une famille de facteurs de croissance (TGF-β1, TGF-β2 et TGF-β3) impliqués dans un certain nombre de fonctions cellulaires essentielles. On pense que les trois isoformes se lient et induisent une signalisation cellulaire par l'intermédiaire des deux récepteurs TGF-β (TβRI et TβRII) agissant principalement via la voie SMAD. Les 3 isoformes du TGF-β jouent notamment un rôle clé au cours de la cicatrisation des plaies, en étant impliquées dans la phase d'inflammation, et en stimulant l'angiogenèse, la prolifération des fibroblastes, la synthèse du collagène et le dépôt et le remodelage de la nouvelle matrice extracellulaire. Les plaies chroniques qui ne guérissent pas présentent souvent une perte de la signalisation du TGF-β1, alors qu'il a été démontré que les fibroblastes dérivés de cicatrices hypertrophiques synthétisent davantage de TGF-β1 et expriment les récepteurs du TGF-β pendant une période plus longue que les fibroblastes dérivés de la peau normale. Ainsi, une altération de la signalisation du TGF-β (liée à la synthèse de TGF-β ou à l'expression ou la localisation de ses récepteurs) a souvent été corrélée à une cicatrisation anormale. L'évaluation de la synthèse de TGF-β et/ou de celle de ses récepteurs peut être d'un grand intérêt dans l'étude de ce phénomène. Le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β) est une famille de facteurs de croissance (TGF-β1, TGF-β2 et TGF-β3) impliqués dans un certain nombre de fonctions cellulaires essentielles. On pense que les trois isoformes se lient et induisent une signalisation cellulaire par l'intermédiaire des deux récepteurs TGF-β (TβRI et TβRII) agissant principalement via la voie SMAD. Les 3 isoformes du TGF-β jouent notamment un rôle clé au cours de la cicatrisation des plaies, en étant impliquées dans la phase d'inflammation, et en stimulant l'angiogenèse, la prolifération des fibroblastes, la synthèse du collagène et le dépôt et le remodelage de la nouvelle matrice extracellulaire. Les plaies chroniques qui ne guérissent pas présentent souvent une perte de la signalisation du TGF-β1, alors qu'il a été démontré que les fibroblastes dérivés de cicatrices hypertrophiques synthétisent davantage de TGF-β1 et expriment les récepteurs du TGF-β pendant une période plus longue que les fibroblastes dérivés de la peau normale. Ainsi, une altération de la signalisation du TGF-β (liée à la synthèse de TGF-β ou à l'expression ou la localisation de ses récepteurs) a souvent été corrélée à une cicatrisation anormale. L'évaluation de la synthèse de TGF-β et/ou de celle de ses récepteurs peut être d'un grand intérêt dans l'étude de ce phénomène. La vimentine est un filament intermédiaire composant le cytosquelette et participant à de nombreux processus cellulaires, notamment l'adhésion cellulaire, la migration, la signalisation, la différenciation, les réarrangements du cytosquelette et la régulation de la morphologie et de la plasticité cellulaires. Après une blessure de la peau ou de l'œil, les lésions cellulaires conduisent à la libération de vimentine dans la matrice extracellulaire. Elle stimule la migration des cellules inflammatoires, la différenciation des kératinocytes ainsi que la prolifération, la migration et la différenciation des fibroblastes en myofibroblastes. La vimentine favorise donc la cicatrisation des plaies mais peut également être responsable de fibroses. La vimentine est donc un marqueur intéressant pour suivre la cicatrisation des plaies.Versican est un grand protéoglycane de type chondroïtine sulfate/dermatane sulfate de la matrice extracellulaire. Il est exprimé à des niveaux élevés dans les tissus au cours du développement et du remodelage dans des conditions pathologiques. Versican est un composant des fibres élastiques et est impliquée dans l'élastogenèse, le remodelage de la MEC, le phénotype cellulaire, la prolifération, l'adhésion et la migration. Au cours de la cicatrisation des plaies, il a été démontré que Versican stimule la prolifération des cellules endothéliales, la formation de myofibroblastes, l'accumulation de collagène de types I et III et l'infiltration de cellules immunitaires, en particulier les macrophages inflammatoires.Versican est un grand protéoglycane de type chondroïtine sulfate/dermatane sulfate de la matrice extracellulaire. Il est exprimé à des niveaux élevés dans les tissus au cours du développement et du remodelage dans des conditions pathologiques. Versican est un composant des fibres élastiques et est impliquée dans l'élastogenèse, le remodelage de la MEC, le phénotype cellulaire, la prolifération, l'adhésion et la migration. Au cours de la cicatrisation des plaies, il a été démontré que Versican stimule la prolifération des cellules endothéliales, la formation de myofibroblastes, l'accumulation de collagène de types I et III et l'infiltration de cellules immunitaires, en particulier les macrophages inflammatoires.Les kératines 5 et 14 (K5 et K14) sont exprimées dans les kératinocytes en division de la couche basale de l'épiderme. Leur expression diminue lorsque les kératinocytes se différencient, tandis que d'autres kératines telles que K1 ou K10 commencent à être exprimées. Au niveau de la peau acnéique, une hyperkératinisation corrélée à une diminution du ratio K1 ou K10/ K5 ou K14 est observée. Un produit anti-acnée devrait rétablir un ratio normal.Les desmogléines et les desmocollines sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes. La composition précise des desmosomes peut varier selon la localisation. Par exemple, la desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Le suivi de la synthèse, l'abondance et la répartition de ces différentes protéines permet de s'assurer de la régénération correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. Le NMF est principalement composé d'acides aminés libres et de composants dérivés tels que l'acide pyrrolidone carboxylique (PCA) et l'acide urocanique (UCA), qui proviennent de la dégradation de la filaggrine. Le NMF est impliqué dans le maintien de l'hydratation de la peau, dont dépendent la fonction barrière, la souplesse et la plasticité de la peau, le processus de desquamation et l'homéostasie cutanée. La dermatite atopique (DA) est souvent corrélée à une diminution du niveau de NMF et un traitement contre la DA peut améliorer la production de NMF. Les kallikréines de la peau, dont les célèbres kallikréines 5 (KLK-5) et 7 (KLK-7), sont des enzymes protéolytiques jouant un rôle crucial dans la régulation de la desquamation et de l'inflammation cutanée. Elles permettent ainsi de maintenir l'homéostasie de la peau. Elles jouent également un rôle clé dans le remodelage de la matrice extracellulaire ainsi que durant la phase inflammatoire de la cicatrisation. Une activation anormale de la cascade protéolytique des KLK a été corrélée à certaines maladies inflammatoires telles que la dermatite atopique (DA) et le psoriasis.Les kallikréines représentent donc une cible intéressante pour traiter les maladies inflammatoires ou améliorer la cicatrisation des plaies. La conversion des acides gras saturés (AG) palmitate (16:0) et stéarate (18:0) en AG monoinsaturés palmitoléate (16:1n-7) et oléate (18:1n-9) est catalysée par la stéaroyl-CoA désaturase 1 (SCD1). Ces AG représentent les constituants dominants des triacylglycérols (TAG) et des phospholipides (PL) des adipocytes. Étant donné le rôle critique de la SCD1 dans le métabolisme des lipides et l'augmentation notable de son expression au cours de l'adipogenèse, les réductions de l'activité de la SCD1 ont le potentiel de compromettre la capacité de l'adipocyte à accumuler des lipides. Les agents amincissants peuvent donc cibler SCD1 pour réduire le taux de graisse et moduler la composition lipidique des adipocytes. La fibrilline-1 (FBN-1) et la fibrilline-2 (FBN-2) s'assemblent en microfibrilles (FMF). Ces FMF sont situées dans la matrice extracellulaire (MEC) et forment le noyau matriciel indispensable pour la formation des fibres élastiques. Elles décorent également la surface des fibres élastiques, et forment un réseau indépendant de faisceaux étirables. Grâce à leurs propres propriétés mécaniques et à leur rôle dans la formation du réseau d'élastine, ces fibres contribuent largement à l'élasticité et à la souplesse de la peau. De plus, le réseau de fibrillines stocke et contrôle la biodisponibilité de facteurs de croissance tels que TGFβ qui contrôlent le remodelage et l'architecture de l'ECM dont dépendent directement ses propriétés mécaniques. Avec l'âge et l'exposition aux UVs, une dégradation ou une perte des FMF a lieu au niveau de la jonction dermo-épidermique. Ceci est considéré comme étant la principale raison des rides et du relâchement de la peau. Les FBN représentent donc des cibles potentielles pour les produits anti-âge. Le syndrome de la peau sensible est défini comme l'apparition de sensations désagréables en réponse à divers stimuli qui ne devraient normalement pas provoquer de telles sensations. Ce syndrome, qui est indépendant de toute autre maladie cutanée, peut être détecté dans de nombreux cas par l'abaissement du seuil de sensibilité de la peau à la capsaïcine. La capsaïcine peut en effet déclencher des sensations désagréables (douleurs, démangeaisons), notamment en se fixant sur le récepteur nommé " transient receptor potential vanilloide 1" (TRPV1) porté par les kératinocytes et les fibres nerveuses. Elle induit par ce biais une activation des neurones sensoriels peptidergiques. Ceux-ci libèrent alors le peptide relié au gène de la calcitonine (CGRP), un facteur favorisant l'inflammation cutanée (inflammation neurogénique). In vitro, la capsaïcine est utilisée pour induire la libération de CGRP et une molécule sera considérée comme ayant un effet apaisant si elle diminue cette libération. Le glucose représente la principale source d'énergie pour la plupart des tissus de l'organisme et pénètre dans les cellules par l'intermédiaire de transporteurs de glucose spécifiques tels que GLUT2 ou le GLUT4. L'ingestion de glucides entraîne une augmentation immédiate du taux de glucose sanguin circulant après absorption du glucose par l'intestin. En réponse directe, les cellules bêta du pancréas détectent les concentrations élevées de glucose dans le sang via un processus dépendant du GLUT2 et augmentent la sécrétion d'insuline. Par conséquent, la liaison de l'insuline à ses récepteurs entraîne une augmentation du transport du glucose dans les muscles squelettiques, les tissus adipeux et le cœur. Dans les adipocytes, l'entrée rapide du glucose est principalement permise par une translocation rapide de vésicules intracellulaires comportant le transporteur GLUT4 vers la membrane plasmique. Le glucose est ensuite stocké sous forme de triglycérides grâce à la lipogenèse De Novo. La régulation de la densité des récepteurs GLUT4 à la surface des adipocytes joue donc un rôle majeur dans la régulation de la glycémie et le stockage des lipides dans les adipocytes. L'insuline joue un rôle majeur dans cette régulation et des niveaux élevés de GLUT4 dans le tissu adipeux sont corrélés à une sensibilité à l'insuline et une tolérance au glucose élevées. Le glucose représente la principale source d'énergie pour la plupart des tissus de l'organisme et pénètre dans les cellules par l'intermédiaire de transporteurs de glucose spécifiques tels que GLUT2 ou le GLUT4. L'ingestion de glucides entraîne une augmentation immédiate du taux de glucose sanguin circulant après absorption du glucose par l'intestin. En réponse directe, les cellules bêta du pancréas détectent les concentrations élevées de glucose dans le sang via un processus dépendant du GLUT2 et augmentent la sécrétion d'insuline. Par conséquent, la liaison de l'insuline à ses récepteurs entraîne une augmentation du transport du glucose dans les muscles squelettiques, les tissus adipeux et le cœur. Dans les adipocytes, l'entrée rapide du glucose est principalement permise par une translocation rapide de vésicules intracellulaires comportant le transporteur GLUT4 vers la membrane plasmique. Le glucose est ensuite stocké sous forme de triglycérides grâce à la lipogenèse De Novo. La régulation de la densité des récepteurs GLUT4 à la surface des adipocytes joue donc un rôle majeur dans la régulation de la glycémie et le stockage des lipides dans les adipocytes. L'insuline joue un rôle majeur dans cette régulation et des niveaux élevés de GLUT4 dans le tissu adipeux sont corrélés à une sensibilité à l'insuline et une tolérance au glucose élevées. PPARγ est un récepteur nucléaire régulant de nombreuses fonctions dans divers types de cellules, dont notamment le développement du tissu adipeux en coordonnant plusieurs centaines de gènes responsables de l'établissement du phénotype adipocytaire mature. Il stimule en particulier l'expression du transporteur d'acides gras FATP1, dont le rôle principal dans les adipocytes est de favoriser l'absorption des acides gras induite par l'insuline. Le FATP4 est également exprimé dans les adipocytes et son niveau d'expression est bien corrélé avec l'obésité, représentant ainsi une cible intéressante pour prévenir ou traiter l'obésité. Néanmoins, il semble réguler l'expression de PPARgamma et participer à la lipolyse plutôt que de jouer un rôle dans la captation des acides gras. La conversion des acides gras saturés (AG) palmitate (16:0) et stéarate (18:0) en AG monoinsaturés palmitoléate (16:1n-7) et oléate (18:1n-9) est catalysée par la stéaroyl-CoA désaturase 1 (SCD1). Ces AG représentent les constituants dominants des triacylglycérols (TAG) et des phospholipides (PL) des adipocytes. Étant donné le rôle critique de la SCD1 dans le métabolisme des lipides et l'augmentation notable de son expression au cours de l'adipogenèse, les réductions de l'activité de la SCD1 ont le potentiel de compromettre la capacité de l'adipocyte à accumuler des lipides. Les agents amincissants peuvent donc cibler SCD1 pour réduire le taux de graisse et moduler la composition lipidique des adipocytes. La conversion des acides gras saturés (AG) palmitate (16:0) et stéarate (18:0) en AG monoinsaturés palmitoléate (16:1n-7) et oléate (18:1n-9) est catalysée par la stéaroyl-CoA désaturase 1 (SCD1). Ces AG représentent les constituants dominants des triacylglycérols (TAG) et des phospholipides (PL) des adipocytes. Étant donné le rôle critique de la SCD1 dans le métabolisme des lipides et l'augmentation notable de son expression au cours de l'adipogenèse, les réductions de l'activité de la SCD1 ont le potentiel de compromettre la capacité de l'adipocyte à accumuler des lipides. Les agents amincissants peuvent donc cibler SCD1 pour réduire le taux de graisse et moduler la composition lipidique des adipocytes. Les Sterol regulatory element binding proteins (SREBP) sont une famille de facteurs de transcription qui favorisent la production d'acides gras (SREBP1a/c) et la synthèse du cholestérol (SREBP2) impliqués dans la lipogenèse des adipocytes. SREBP1 représente donc une cible clé pour un agent amincissant. Les Sterol regulatory element binding proteins (SREBP) sont une famille de facteurs de transcription qui favorisent la production d'acides gras (SREBP1a/c) et la synthèse du cholestérol (SREBP2) impliqués dans la lipogenèse des adipocytes. SREBP1 représente donc une cible clé pour un agent amincissant. Les desmogléines et les desmocollines sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes. La composition précise des desmosomes peut varier selon la localisation. Par exemple, la desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Le suivi de la synthèse, l'abondance et la répartition de ces différentes protéines permet de s'assurer de la régénération correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. Les desmogléines et les desmocollines sont des glycoprotéines transmembranaires liant le calcium et appartenant à la superfamille des cadhérines. En tant que composants des desmosomes, elles sont impliquées dans la cohésion entre les kératinocytes. La composition précise des desmosomes peut varier selon la localisation. Par exemple, la desmogléine 2 est plus abondante dans la couche basale alors que le taux de desmogléine 1 est plus élevé dans les kératinocytes différenciés. Le suivi de la synthèse, l'abondance et la répartition de ces différentes protéines permet de s'assurer de la régénération correcte de la barrière cutanée au cours de la cicatrisation. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et inhibe notamment la synthèse de collagène I et d'élastine, les deux principaux composants de la matrice dermique, notamment en diminuant l'expression de facteurs de croissances tels que TGFβ. Ceci, couplé à une dégradation accrue de la matrice sous l'effet des métalloprotéases conduit à un vieillissement prématuré de la peau.La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules cutanées et inhibe notamment la synthèse de collagène I et d'élastine, les deux principaux composants de la matrice dermique, notamment en diminuant l'expression de facteurs de croissances tels que TGFβ. Ceci, couplé à une dégradation accrue de la matrice sous l'effet des métalloprotéases conduit à un vieillissement prématuré de la peau.La pollution atmosphérique peut avoir un impact important sur la peau, notamment en modulant l'expression des gènes dans les cellules cutanées. Par exemple, elle stimule la synthèse de la variante inductible de la Nitric Oxide Synthase (iNOS), augmentant ainsi le niveau d'oxyde nitrique (NO) qui joue un rôle clé dans la perfusion de la peau ainsi que dans l'inflammation et le métabolisme du collagène. La pollution atmosphérique peut avoir un impact important sur la peau, notamment en modulant l'expression des gènes dans les cellules cutanées. Par exemple, elle stimule la synthèse de la variante inductible de la Nitric Oxide Synthase (iNOS), augmentant ainsi le niveau d'oxyde nitrique (NO) qui joue un rôle clé dans la perfusion de la peau ainsi que dans l'inflammation et le métabolisme du collagène. La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau ainsi que le métabolisme cellulaire, notamment en diminuant la production d'ATP.La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau ainsi que le métabolisme cellulaire, notamment en diminuant la production d'ATP.La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau ainsi que le métabolisme cellulaire, notamment en diminuant la production d'ATP.La pollution atmosphérique exerce des effets négatifs sur la peau humaine. Elle module l'expression des gènes dans les cellules de la peau ainsi que le métabolisme cellulaire, notamment en diminuant la production d'ATP.Le protocole détaillé de l'étude sera conçu avec le laboratoire d'essais La résistance électrique transépithéliale ou transendothéliale (TEER) est une technique quantitative permettant de mesurer l'intégrité des jonctions serrées dans des modèles de culture cellulaire comme par exemple un épiderme reconstruit humain. CellSpectrometer CMS 2100 permet d'obtenir des valeurs de TEER, indicateurs de l'intégrité de la barrière cutanée. Les mesures de TEER peuvent être effectuées en temps réel sans endommager les cellules et sont généralement basées sur la mesure de la résistance ohmique ou de l'impédance sur un large spectre de fréquences. Ces mesures qui sont réalisées par RMN à bas champ sur explants de peau permettent de caractériser la compartimentation de l'eau dans l'explant (eau très liée/eau liée/eau très libre)Ces mesures se font au travers de l'étude de la compartimentation de l'eau (eau très liée/eau liée/eau très libre) dans les formules.La plate-forme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancéeLa plate-forme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancéeLa plate-forme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.Les tests de perméation peuvent être utilisés pour déterminer la capacité de barrière des échantillons de film ou des récipients complets (plateaux, bouteilles, etc.) à divers gaz. La mesure du débit de transmission de l’oxygène (O2TR) ou du taux de transmission de la vapeur d’eau (WVTR) permet aux fabricants ou aux utilisateurs de matériaux.Les cellules progénitrices d'adipocytes (APCs) constituent un réservoir de cellules régénératrices pour produire de nouveaux adipocytes. Elles résident dans la fraction vasculaire stromale du tissu adipeux qui contient beaucoup de cellules CD34+. CD34 est une protéine membranaire souvent utilisée comme marqueur de cellules souches. Les cellules CD34+ / CD31+ / CD144+ correspondent aux cellules endothéliales tandis que les cellules CD34+/ CD31- / CD144- sont considérées comme des APCs. Néanmoins, une étude récente a révélé que le CD34 permet de distinguer 3 populations d'APCs. Les adipocytes dérivés des APCs exprimant fortement CD34 présentent des taux de flux lipidique extrêmement élevés par rapport aux APCs à faible expression ou sans expression de CD34. Les adipocytes produits à partir d'APCs CD34- existent aussi et présentent des propriétés adipocytaires particulières et un profil endocrinien unique. La bactérie pathogène Staphylococcus aureus (S. aureus) joue un rôle important dans la dermatite atopique (DA). La couche la plus externe de la peau étant la couche cornée composée de cornéocytes, l'adhésion S. aureus-cornéocytes constitue la première étape de la colonisation de la peau par cette bactérie. Une corrélation entre la force de l'adhésion S. aureus-cornéocyte et la sévérité des symptômes de la DA a été établie. Mesurer l'effet d'une molécule sur la capacité d'adhésion de S. aureus aux corneocytes constitue donc un moyen possible de mettre en évidence l'effet potentiel de cette molécule sur la DA.La bactérie pathogène Staphylococcus aureus (S. aureus) joue un rôle important dans la dermatite atopique (DA). La couche la plus externe de la peau étant la couche cornée composée de cornéocytes, l'adhésion S. aureus-cornéocytes constitue la première étape de la colonisation de la peau par cette bactérie. Une corrélation entre la force de l'adhésion S. aureus-cornéocyte et la sévérité des symptômes de la DA a été établie. Mesurer l'effet d'une molécule sur la capacité d'adhésion de S. aureus aux corneocytes constitue donc un moyen possible de mettre en évidence l'effet potentiel de cette molécule sur la DA.La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs tels que la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations interindividuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Evaluer la résistance d'un ou plusieurs microorganisme à tel ou tel produit ou ingrédient peut permettre de s'assurer de son innocuité ou au contraire de son efficacité ciblée pour stopper le développement de tel ou tel microorganisme. Par exemple Staphylococcus aureus (S. aureus) qui a tendance à surproliférer peut être ciblé dans le cadre de la dermatite atopique, tandis que Cutibacterium acnes (C. acnes) ou parfois Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis) seront ciblés dans le cadre de l'acné. La peau est colonisée par un microbiote diversifié dont la composition dépend de nombreux facteurs tels que la localisation du corps (zone humide, sèche ou sébacée), l'âge, le climat, les variations interindividuelles, etc. Une perturbation de la composition du microbiote cutané (dysbiose) peut entraîner ou être corrélée à diverses maladies de la peau. Evaluer la résistance d'un ou plusieurs microorganisme à tel ou tel produit ou ingrédient peut permettre de s'assurer de son innocuité ou au contraire de son efficacité ciblée pour stopper le développement de tel ou tel microorganisme. Par exemple Staphylococcus aureus (S. aureus) qui a tendance à surproliférer peut être ciblé dans le cadre de la dermatite atopique, tandis que Cutibacterium acnes (C. acnes) ou parfois Staphylococcus epidermidis (S. epidermidis) seront ciblés dans le cadre de l'acné. Plusieurs maladies de la peau sont corrélées à la colonisation de la peau par des agents pathogènes. Par exemple, une surprolifération de Staphylococcus aureus (S. aureus) et de Cutibacterium acnes (C. acnes) est respectivement corrélée à la dermatite atopique et à l'acné. Dans les deux cas, la colonisation de la peau induit la production de diverses cytokines pro-inflammatoires dont le taux peut être mesuré pour évaluer la sévérité de la réponse inflammatoire. Ces cytokines peuvent être par exemple TSLP, TNFα, IL-1α, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-12, IL-13, IL-17,IL-18, IL-19, IL-31 ou IL-33.La méthode ORAC vise à évaluer la capacité d’un échantillon à limiter l’oxydation d’un réactif fluorescent comme de la fluorescéine qui est une sonde sensible à l’oxydation.Le test DPPH est une méthode colorimétrique basée sur la dégradation du radical DPPH°(2,2-diphényl-1-picrylhydrazyl). Un antioxydant aura la capacité de céder l’hydrogène ou un électron singulet au radical synthétique DPPH° de coloration violette pour le stabiliser en DPPH, de coloration jaune-verte dont l’absorbance est déterminée à 515nm.Le test FRAP est une méthode colorimétrique de transfert d’électrons permettant de mesurer la capacité d’un antioxydant à réduire le complexe ferrique-tripyridyltriazine (Fe3+-TPTZ) incolore en cations ferreux tripyridyltriazine ([Fe(II)(TPTZ)2]2+ de couleur bleue, qui absorbe dans le spectre UV à 593 nm. Mesure ponctuelle en triplicata..Les résultats sont donnés sur l'activité du produit sur telle ou telle voie métabolique en fonction des mécanismes d'action répondant à l'activité engendrée sur des biomarqueurs spécifiques.La plate-forme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La Caspase-14 est une protéase initialement exprimée dans les couches suprabasales de l'épiderme sous une forme inactive puis convertie en une forme active essentiellement présente dans le stratum corneum. Elle est impliquée dans la différentiation terminale des kératinocytes et donc l'établissement de la barrière cutanée, mais également dans la dégradation de la filaggrine et la formation du NMF (Natural Moisturizing Factor) qui participe à l'hydratation et donc la fonctionnalité de la barrière cutanée ainsi que dans la protection de la peau contre les UVB. La plate-forme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La molécule clé impliquée dans l'hydratation de la peau est l'acide hyaluronique (AH). Il est le principal glycosaminoglycane de la matrice extracellulaire cutanée et possède une capacité unique à retenir l'eau, conférant ainsi à la peau une souplesse et une fermeté appropriée. La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée. La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.La plateforme série Two-Photon Plus (STP²) crée des modèles de tissus 3D fiables avec une analyse secondaire supplémentaire. Les sections histologiques indexées produites au cours du processus STP² peuvent être étudiées plus avant avec des analyses secondaires qui couvrent toute la gamme des taches histologiques standard à la génomique spatiale avancée.Modélisation informatique des interactions entre les substances et leurs cibles biologiques. Analyse via des systèmes bioinformatiques expert permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques de substances.Modélisation informatique des interactions entre les substances et leurs cibles biologiques. Analyse via des systèmes bioinformatiques expert permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques de substances.Analyse via des systèmes bioinformatiques expert permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.gezAnalyse via des systèmes bio-informatiques experts permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Analyse via des systèmes bioinformatiques expert permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Analyse via des systèmes bioinformatiques expert permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Analyse via des modèle bioinformatiques de prédiction in silico [ISPM] permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Une procédure fixe d’interprétation des données (DIP) est appliquée aux données générées avec un ensemble défini de sources d’information afin d’en déduire une prédiction sans avoir besoin d’un jugement d’expert.Analyse via des systèmes bioinformatiques expert permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Analyse via des systèmes bioinformatiques expert permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Identification et évaluation de signatures moléculaires, à partir de grands jeux de données, pour le diagnostic de pathologies, le suivi de l'effet d'un traitement, la prédiction de la toxicité de certains principes actifs...La transcriptomique permet d'avoir une vue d'ensemble de l'effet des traitements/pathologies ou du comportement de modèles. AltraBio peut vous aider de la génération des données à l'analyse statistique et l'interprétation biologiqueLa méthode d'analyse est déterminée par chaque laboratoire en fonction de chaque substance recherchée: HPLC, UV, HPLC-MS, HPLC/MSMS, GC/FID, GC/MS, QTOF-MS, ORBI-TRAP, ICP/AES, ICP/MS, ICP/MSMS, MEB-EDX, DRX, DSC, ATG, ...Cette méthode est appliquée en milieu liquide, dans un format de microplaques 96 puits. Différents modèles de co-cultures ont été élaborés par GLYcoDiag pour étudier l’effet de produits sur les paramètres de croissance de chaque souche, mais aussi l’équilibre de chaque population dans un même environnement de culture (milieu, température, humidité, oxygène).SaferSkin™ combine trois des meilleures méthodes pour les ITS : l'approche du réseau bayésien, l'analyse de régression multiple et le poids des preuves " 2 sur 3 ".Analyse via des modèle bioinformatiques de prédiction in silico permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques. iSafeRat à la boîte à outils de modules QSAR de haute précision (HA-QSAR) produite par KREATiS.Analyse via un logiciel de docking pour prédire des énergies d’interaction d’un ligand avec une protéine et d’une base de données de 10 000 structures protéiquesavec des propriétés biologiques – eg antibactériennes, anti-inflammatoires, anti-âge.Analyse via des systèmes bio-informatiques experts permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Analyse via des systèmes bio-informatiques experts permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Analyse via des systèmes bio-informatiques experts permettant d’évaluer les propriétés intrinsèques des produits chimiques.Evaluation globale du produit et de ces caractéristiques organoleptiques et physico-chimiques (couleur, aspect, texture, odeur...)Cellules soumises à un stress oxydatif généré par production controllée de ROS/radicaux libres à l'intérieur de la cellule (technol. brevetée). Activité antioxydante du produit mesurée par neutralisation des radicaux libres.Evaluation de l'activation de gènes de la réponse cellulaire antioxydante par la voie Antioxidant-Response-Element (ARE) et le facteur de transcription Nrf2 par gène rapporteur.Les cellules sont exposées à l'AAPH, résultant en l'oxydation du DCFH (devenu fluorescent). Une baisse de fluorescence indique un effet antioxidant du produit au niveau de la membrane plasmique.Cellules incubées avec un biosenseur dont la fluorescence augmente en présence de H2O2 (brevet) . Capacité "catalase-like" ou inactivation de H2O2 par le produit est détectée par la diminution de fluorescence.La technologie brevetée LUCS mesure par lecture de fluorescence l'état d'homéostasie cellulaire ou de dommage cellulaire suite à une toxicité chimique ou physique induite par un produit. Les cellules sont exposées à de la poussière urbaine, ce qui produit un stress oxydatif et la sonde oxydée devient fluorescente. Une diminution de la fluorescence indique un effet anti-pollution du produit.Les cellules sont exposées à une dose de lumière visible de haute energie (HEV). La mesure d'index anti-blue light correspond à neutralisation du stress oxydatif et de la cytotoxicité provoqués par cette exposition HEV (tech. brevetée).Les cellules sont exposées à de la poussière urbaine, ce qui produit un stress oxydatif et la sonde oxydée devient fluorescente. Une diminution de la fluorescence indique un effet anti-pollution du produit.Les cellules sont exposées à une dose de lumière visible de haute energie (HEV). La mesure d'index anti-blue light correspond à neutralisation du stress oxydatif et de la cytotoxicité provoqués par cette exposition HEV (tech. brevetée).Les cellules sont exposées à une dose de lumière visible de haute energie (HEV). La mesure d'index anti-blue light correspond à neutralisation du stress oxydatif et de la cytotoxicité provoqués par cette exposition HEV (tech. brevetée).Les cellules sont exposées à une dose de lumière visible de haute energie (HEV). La mesure d'index anti-blue light correspond à neutralisation du stress oxydatif et de la cytotoxicité provoqués par cette exposition HEV (tech. brevetée).Tests réalisés sans aucun sous-produits animaux.Tests réalisés sans aucun sous-produits animaux.Tests réalisés sans aucun sous-produits animaux.Tests réalisés sans aucun sous-produits animaux.En fonction du stress utilisé, des biomarqueurs spécifiques du rythme circadien sont étudiés sur différents types cellulaires comme les kératinocytes et à différents temps d'incubations, ou modèles de peaux reconstruites.En fonction du stress utilisé, des biomarqueurs spécifiques du rythme circadien sont étudiés sur différents types cellulaires comme les kératinocytes et à différents temps d'incubations, ou modèles de peaux reconstruites.Test réalisés sur un panel de souches cliniques représentatives du microbiote du visage et du cuir chevelu, testées in vitro à quatre concentrations pour caractériser l’impact d’un produit sur les commensaux de la peau par mesure de densité optique.